Атрофия поджелудочной железы: причины, симптомы и профилактика
Диагноз «атрофия поджелудочной железы» означает, что уменьшился объем внутреннего органа, что проявляется внешнесекреторной (пищеварительные ферменты) и внутрисекреторной (выработка инсулина и глюкагона) недостаточностью функциональности.
В большинстве картин патогенез обусловлен хронической формой панкреатита, сахарным диабетом, соматическими патологиями с выраженным истощением, циррозом печени, нарушением кровообращения. Иногда причиной выступает опухолевое новообразование.
Для постановки точного диагноза осуществляется дифференциальная диагностика. Учитывают лабораторные результаты, которые показывают недостаток пищеварительных ферментов и малую концентрацию инсулина.
Обязательно проводится ультразвуковое исследование, которое подтверждает уменьшение железы, патологическое изменение паренхимы. Терапия состоит в назначении заместительного лечения. Рекомендуют ферментные лекарства, инсулин, таблетки для восстановления кишечной микрофлоры.
Понятие атрофического изменения желез
В результате атрофического панкреатита происходит полное или частичное замещение активных участков в поджелудочной железе на инертные. Атрофия поджелудочной железы приводит к сокращению объема слизистой с уплотнением оболочки. Характерным признаком начала процесса является функциональная недостаточность:
при внешнесекреторных нарушениях нарушается синтез пищеварительных энзимов и бикарбонатов;
при внутрисекреторной патологии замедляется синтез инсулина с глюкагоном.
Процесс может инициироваться вследствие особенностей физиологического развития, на фоне истощающих заболеваний, опухолевого сдавливания, повреждения наполняющей массы (паренхимы), нарушения системы снабжения сосудистых сплетений органа кровью.
Общая масса железы в норме достигает 90 г. Если слизистая атрофична, ее масса резко уменьшается вплоть до 30 г.
Атрофия поджелудочной железы. Структурным изменениям в поджелудочной железе характерно формирование избытка соединительной ткани. Этот инертный материал пролиферует вокруг долек органа, что свидетельствует о перилобулярном склерозе. Если процесс протекает диффузно, то диагностируется интралобулярный склероз. Субатрофия может быть разных типов, например, при липоматозе происходит преобразования части паренхимы в жировые массы.
Последствия запущенных заболеваний
Пренебрежительное отношение к состоянию поджелудочной железы может спровоцировать различные осложнения. Опасность состоит главным образом в том, что рядом с ней находятся другие органы, имеющие не меньшее значение для организма. Это, в частности, селезенка, печень, желудок. Не остается в стороне и сердце. При нарушениях в деятельности поджелудочной железы этот орган также подвергается нагрузке. Изменения в работе систем происходят очень быстро. Для поджелудочной же железы порой достаточно нескольких часов.
Причины
Физиологические изменение происходят при старении организма с естественным разрушением железистых тканей. При тяжелых формах истощения наблюдается кахектическая стадия.
Осложненный хронический панкреатит, когда фиброзные клетки замещают часть стромы, прогрессирует общая функциональная недостаточность органа.
Осложненный сахарный диабет, при котором резко снижается концентрация железа, а ткани становятся бугристыми. Уменьшенная в размерах атрофичная железа с существенным уплотнением весит 18—20 г. Капсула постепенно сращивается с окружающей жировой тканью и соседствующими органами. Начинается интраацинозный склероз и субатрофия, при этом гибнут клетки железистой паренхимы.
Липоматоз, которому характерно замещение функциональных клеток инертными жировыми. Функциональность островков Лангерганса частично сохраняется, как и эндокринная часть органа, но нарушается синтез глюкагона.
Последние стадии алкогольного панкреатита.
Развития онкологических процессов со сдавлением новообразованием уплотненной железой близлежащих органов и самой слизистой.
Перекрытие выводящих протоков камнями.
Редкие причины возникновения недуга:
цирроз печеночных тканей;
системная склеродермия.
Когда развивается атрофия?
Атрофический панкреатит приходит на смену хроническому процессу. В результате острого воспаления гибнут клетки органа. В период ремиссии они замещаются фиброзной тканью, которая не выполняет выделительных функций, а только заполняет образовавшиеся промежутки. Лечение не восстанавливает погибшие ацинусы. Также атрофический процесс может развиться, как последствие сахарного диабета, жировой дистрофии. В некоторых случаях снижение функции органа наступает вследствие старения организма.
Симптомы
Снижение аппетита – один из симптомов болезни. Симптомы, дающие полную клиническую картину, определяются по спровоцировавшему недуг источнику. Речь идет о сахарном диабете, хроническом панкреатите. Первые симптомы атрофического поражения:
Экзокринный или внешнесекреторный дефицит железы, в результате которого снижается концентрация бикарбонатов, пищеварительных энзимов, электролитов. Нарушается баланс микрофлоры ЖКТ, в желудке меняется нейтральная среда на более агрессивную, что обеспечивает благоприятную флору для разрушительной работы патогенных частиц. Основные признаки: разжижение стула, снижение аппетита и массы тела. Если уменьшилась секреция на 10% от нормы, в каловых массах пациентов повышается количество не переваренных жиров. Это свидетельствует о развитии стеатореи. Снижение массы тела говорит о нарушениях процесса переваривания, всасывания компонентов пищи в кишечнике. При затяжной форме патологии развивается стойкий авитаминоз.
Эндокринный или внутрисекреторный дефицит объясняется нарушениями углеводного обмена с признаками гипергликемического синдрома. Симптоматика сахарного диабета сопровождает атрофию в половине случаев. На фоне этого появляется дефицит инсулина с глюкагоном. Пациент ощущает выраженную слабость, головокружение, сухость во рту с сильной жаждой.
Провоцирующие факторы
Некроз поджелудочной железы, симптомы которого будут рассмотрены ниже, чаще всего является следствием чрезмерного употребления спиртного, переедания, дискинезии в желчевыводящих путях, нарушений оттока ферментов на фоне холангита, калькулезного холецистита. Вызвать патологию может неправильный прием медикаментов, нарушение дозы и схемы применения. Острый некроз поджелудочной железы может быть обусловлен частыми инфекционными заболеваниями, стрессами.
Диагностика
Визуальный осмотр, при котором у пациента оценивается состояние кожных покровов и общий внешний вид, определяется индекс массы тела, собирается анамнез и данные о наследственности. При осмотре кожи можно обнаружить пересыхание и шелушение. Если поджелудочная железа уменьшается в размере, пальпация ее затруднена. При панкреатическом воспалении, ставшем источников атрофии, прощупывание живота вызывает боли.
Анализ крови, при котором обнаруживается параметр снижения панкреатических энзимов, анемия, высокая концентрация глюкозы.
Копрограмма позволяет анализировать фекалии на наличие выводимых жиров. В результатах копрограммы на стеаторею параметр превышает 9% дневного потребления жиров. При креатореи в кале будут присутствовать мышечные волокна в избытке.
УЗИ, при котором обнаруживается степень сокращения размеров железы, уплотнение органа. УЗИ проводится с целью установления эхо-признаков атрофического изменения поджелудочной, степени уменьшения размеров, уплотненности структуры, неровностей очертания.
Биопсия предоставляет данные о степени распространения атрофии, что облегчает прогнозирование. Метод помогает оценить степень фиброза и разрушения паренхиматозной части органа и других элементов, например, островков Лангерганса. При липоматозной атрофии происходит жировая дистрофия железы. По результатам биопсии получают прогноз этого заболевания.
МРТ позволяет увидеть более детальную картину тяжести и распространения атрофических процессов.
РХПГ или контрастный рентген выявляет состояние стенок, степень сужения и извилистости каналов в протоковой системе железы. По ангиографии смотрят, есть ли новообразования в панкреасе.
При появлении первых симптомов рекомендуется моментально обращаться за консультацией к эндокринологу, хирургу, гастроэнтерологу.
Разновидности некроза
Некроз может проявляться по-разному. Очень важно выявить все особенности данного поражения, потому что его разновидность влияет на назначение лечения. Форма развития патологии является основополагающей в выраженности симптоматики. Поэтому следить за развитием заболевания также можно лишь тогда, когда известна его форма.
Классифицировать данное заболевание можно по разным параметрам. Например, по области, захваченной разрушительным процессом, выделяют следующие виды:
По характеру течения заболевания принято выделять две формы:
Атрофия поджелудочной железы
Атрофия поджелудочной железы характерна уменьшением органа в объеме, сжатием его структуры и сокращением выполняемых функций. Этот процесс может начать формироваться из-за повреждения внутренней ткани и ее сдавливания, нарушения кровообращения, возрастных изменений и длительных истощающих организм заболеваний. Вес поджелудочной железы здорового человека составляет от 80 до 90 гр, а вес при атрофическом изменении может составить от 40 гр и ниже. Нестандартным типом атрофии является липоматоз, в этом случае основная часть ткани органа замещается жировой прослойкой. В основном атрофия касается головки или хвоста поджелудочной железы, остальная часть чаще всего не деформируется.
Поджелудочная железа является одним из важнейших органов человека. Именно она выделяет фермент для переваривания пищи организмом. При нарушении функций железы, поджелудочный сок начинает раздражать сам орган, разъедая его клетки. Это заболевание выражается в ненормальном изменении железистых клеток и увеличении количества соединительных тканей.
Основные причины развития атрофии:
Естественное старение организма.
Наличие хронического панкреатита.
Частые приступы острого панкреатита (если при этом образовались зоны некроза в печени).
Сахарный диабет (его осложнение на поджелудочную железу).
Камни в почках (перекрытие мочевыводящих протоков камнями).
Язва двенадцатиперстной кишки и полости желудка.
Наследственность.
Алкоголизм.
Травмы желудочно-кишечного тракта;
Инфекционное поражение внутренних органов.
Калькулезный холецистит (прогрессирующая стадия).
Симптомы атрофии
Заболевание характерно отечностью поджелудочной железы, нарушением кровообращения, возникновением некроза и новообразованием кист. По этим причинам возникает внешняя экзокринная недостаточность. В организме нарушается усваиваемость витаминов и микроэлементов, постепенно бледнеет кожа, вкусовые рецепторы искажаются, а мышцы становятся рыхлыми и вялыми. Атрофические процессы могут длиться до 10–15 лет с постановления диагноза хронической патологии. Основные жалобы больных сводятся к расстройству пищеварительной системы.
И также эта разновидность болезни характерна следующими симптомами:
Отсутствие аппетита.
Вздутие живота после приема пищи.
Чувство тошноты, переходящее в рвоту.
Бледная и сухая кожа.
Выделения каловых масс с повышенным содержанием жира (стеаторея), диарея.
Красный оттенок поверхности языка, налет, зубные отпечатки.
Интенсивные болевые ощущения под ребрами, в основном с левой стороны.
Необъяснимое снижение массы тела.
Диагностика заболевания
Диагностика атрофии поджелудочной железы начинается с внешнего осмотра пациента лечащим врачом на состояние кожных покровов, нормы веса. Доктор проводит опрос на наследственную предрасположенность больного, а также на жалобы, беспокоящие его. Пальпаторное обследование тоже проводится, но зачастую безрезультатно, т. к. извне нельзя определить уменьшение внутреннего органа. После чего врач назначает анализ крови, по которому можно выявить снижение панкреатических ферментов, повышенный сахар в крови и анемию.
При недостаточном основании для диагноза, назначаются следующие анализы:
Копрограмма – исследование каловых масс на количество жиров, присутствующих в них, если в кале присутствует более 9% жиров – это говорит о развитии атрофических процессов.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) – исследование внутреннего органа на уменьшение в объемах, образование рубцов и неровностей контура.
Биопсия – исследование покажет степень поражения органа, что существенно облегчает постановление диагноза.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) – исследование проводится для более точной визуализации органа.
Лечение
При лечении этого заболевания очень важно соблюдать диетическое питание. Из ежедневного рациона следует исключить:
Алкогольные напитки.
Пищу с повышенным содержанием жира.
Мучные кондитерские изделия.
Сладости.
Для приготовления блюд используйте преимущественно мясо курицы, кролика и индейки. При лечении поджелудочной железы рекомендуется приготовление их в тушеном виде. Мясные блюда разрешается запекать. В рационе должны преобладать белковые продукты. Углеводную пищу следует сократить до необходимого минимума и исключительно в виде сложных углеводов. Не допускайте переедания и употребления больших порций, питайтесь дробно и равномерно по 5–6 раз в сутки. Частое употребление небольших порций стимулирует работоспособность поджелудочной железы.
Допускается применение следующих медикаментозных препаратов:
Но-шпа (для купирования боли).
Папаверин (для купирования боли).
Панкреатин (для улучшения пищеварения).
Мезим (для улучшения пищеварения).
При отсутствии витаминов и микроэлементов они поставляются в организм путем инъекций.
На тяжелых стадиях течения болезни и при неэффективности лекарственных препаратов назначается хирургическое вмешательство. Это объясняется отмиранием клеток и тканей поджелудочной железы, после чего единственным вариантом на выздоровление остается донорская пересадка.
Профилактика
Атрофия поджелудочной железы является опасным для жизни осложнением. Чем лечить сформировавшуюся болезнь, будет лучше предотвратить ее возникновение. Для этого необходимо своевременно принимать меры лечения предшествующих ей заболеваний. Активный образ жизни – это лучшее средство от всех болезней, атрофия поджелудочной не исключение. Правильное питание также играет важную роль. Даже здоровому человеку необходимо адекватное и грамотно составленное употребление белков, жиров и углеводов в сутки. Из сладостей отдавайте предпочтение ягодам, фруктам и овощам, т. к. в них высокое содержание минералов, микроэлементов и аминокислот, которые так требуются организму человека.
Подведем итоги. Атрофия поджелудочной железы – это уменьшение массы органа. Это негативно влияет на пищеварительную систему и доставляет человеку болевые ощущения и дискомфорт. Во избежание формирование атрофических процессов следует придерживаться здорового образа жизни (не курить, не употреблять алкогольные напитки часто и в больших количествах). Ежедневный рацион должен быть равномерным, без переедания. При наличии диагноза «сахарный диабет» следует ограничить себя в употреблении сладостей, т. к. это может быть причиной формирования этого осложнения.
Что такое атрофичная поджелудочная железа?
Атрофические изменения в поджелудочной железе возникают на фоне хронического панкреатита. Атрофия сопровождается началом патологического процесса в тканях слизистой, которые постепенно замещаются на инертные соединительные компоненты.
Понятие атрофического изменения желез
В результате атрофического панкреатита происходит полное или частичное замещение активных участков в поджелудочной железе на инертные. Атрофия поджелудочной железы приводит к сокращению объема слизистой с уплотнением оболочки. Характерным признаком начала процесса является функциональная недостаточность:
при внешнесекреторных нарушениях нарушается синтез пищеварительных энзимов и бикарбонатов;
при внутрисекреторной патологии замедляется синтез инсулина с глюкагоном.
Процесс может инициироваться вследствие особенностей физиологического развития, на фоне истощающих заболеваний, опухолевого сдавливания, повреждения наполняющей массы (паренхимы), нарушения системы снабжения сосудистых сплетений органа кровью.
Общая масса железы в норме достигает 90 г. Если слизистая атрофична, ее масса резко уменьшается вплоть до 30 г.
Структурным изменениям в поджелудочной железе характерно формирование избытка соединительной ткани. Этот инертный материал пролиферует вокруг долек органа, что свидетельствует о перилобулярном склерозе. Если процесс протекает диффузно, то диагностируется интралобулярный склероз. Субатрофия может быть разных типов, например, при липоматозе происходит преобразования части паренхимы в жировые массы.
Причины
Физиологические изменение происходят при старении организма с естественным разрушением железистых тканей. При тяжелых формах истощения наблюдается кахектическая стадия.
Осложненный хронический панкреатит, когда фиброзные клетки замещают часть стромы, прогрессирует общая функциональная недостаточность органа.
Осложненный сахарный диабет, при котором резко снижается концентрация железа, а ткани становятся бугристыми. Уменьшенная в размерах атрофичная железа с существенным уплотнением весит 18—20 г. Капсула постепенно сращивается с окружающей жировой тканью и соседствующими органами. Начинается интраацинозный склероз и субатрофия, при этом гибнут клетки железистой паренхимы.
Липоматоз, которому характерно замещение функциональных клеток инертными жировыми. Функциональность островков Лангерганса частично сохраняется, как и эндокринная часть органа, но нарушается синтез глюкагона.
Последние стадии алкогольного панкреатита.
Развития онкологических процессов со сдавлением новообразованием уплотненной железой близлежащих органов и самой слизистой.
Симптомы, дающие полную клиническую картину, определяются по спровоцировавшему недуг источнику. Речь идет о сахарном диабете, хроническом панкреатите. Первые симптомы атрофического поражения:
Экзокринный или внешнесекреторный дефицит железы, в результате которого снижается концентрация бикарбонатов, пищеварительных энзимов, электролитов. Нарушается баланс микрофлоры ЖКТ, в желудке меняется нейтральная среда на более агрессивную, что обеспечивает благоприятную флору для разрушительной работы патогенных частиц. Основные признаки: разжижение стула, снижение аппетита и массы тела. Если уменьшилась секреция на 10% от нормы, в каловых массах пациентов повышается количество не переваренных жиров. Это свидетельствует о развитии стеатореи. Снижение массы тела говорит о нарушениях процесса переваривания, всасывания компонентов пищи в кишечнике. При затяжной форме патологии развивается стойкий авитаминоз.
Эндокринный или внутрисекреторный дефицит объясняется нарушениями углеводного обмена с признаками гипергликемического синдрома. Симптоматика сахарного диабета сопровождает атрофию в половине случаев. На фоне этого появляется дефицит инсулина с глюкагоном. Пациент ощущает выраженную слабость, головокружение, сухость во рту с сильной жаждой.
Вернуться к оглавлению
Диагностика
Визуальный осмотр, при котором у пациента оценивается состояние кожных покровов и общий внешний вид, определяется индекс массы тела, собирается анамнез и данные о наследственности. При осмотре кожи можно обнаружить пересыхание и шелушение. Если поджелудочная железа уменьшается в размере, пальпация ее затруднена. При панкреатическом воспалении, ставшем источников атрофии, прощупывание живота вызывает боли.
Анализ крови, при котором обнаруживается параметр снижения панкреатических энзимов, анемия, высокая концентрация глюкозы.
Копрограмма позволяет анализировать фекалии на наличие выводимых жиров. В результатах копрограммы на стеаторею параметр превышает 9% дневного потребления жиров. При креатореи в кале будут присутствовать мышечные волокна в избытке.
УЗИ, при котором обнаруживается степень сокращения размеров железы, уплотнение органа. УЗИ проводится с целью установления эхо-признаков атрофического изменения поджелудочной, степени уменьшения размеров, уплотненности структуры, неровностей очертания.
Биопсия предоставляет данные о степени распространения атрофии, что облегчает прогнозирование. Метод помогает оценить степень фиброза и разрушения паренхиматозной части органа и других элементов, например, островков Лангерганса. При липоматозной атрофии происходит жировая дистрофия железы. По результатам биопсии получают прогноз этого заболевания.
МРТ позволяет увидеть более детальную картину тяжести и распространения атрофических процессов.
РХПГ или контрастный рентген выявляет состояние стенок, степень сужения и извилистости каналов в протоковой системе железы. По ангиографии смотрят, есть ли новообразования в панкреасе.
При появлении первых симптомов рекомендуется моментально обращаться за консультацией к эндокринологу, хирургу, гастроэнтерологу.
Лечение
При постановке диагноза о атрофическом поражении панкреаса пациенту первоочередно назначается диета. Рацион содержит минимальное количество жиров, но расширено меню, восполняющее белково-энергетический дефицит, корректирующее гиповитаминозы. Широкий ассортимент азартных слотов, собранных в известных Вулкан казино с выводом , позволяет зарабатывать хорошие выигрыши. В таких онлайн клубах представлены увлекательные автоматы с высокой отдачей. На этих гемблинг площадках реализованы разнообразные способы осуществления денежных платежей, в том числе и с выводом на карту полученных призов. В обязательном порядке больной атрофией должен бросить курить, в противном случае никотин нарушит синтез бикарбонатов, что приведет к росту кислотности среды в 12-перстной кишке.
Вторым принципом лечения уменьшенной из-за атрофии железы является применение методов замещенной терапии, направленной на восполнение внешней и внутренней секреции поджелудочной. С этой целью пациенту назначают препарат с ферментами, улучшающими пищеварение.
Для повышения действенности медикаментозного лечения рекомендуются средства с высокой действенностью липазы для поддержки полосного пищеварения, устойчивости к воздействию желудочного сока, мгновенного высвобождения энзимов из тонкого отдела кишечника. Примеры препаратов: «Креон», «Микразим». Такое назначение необходимо из-за быстрой потери активности липазы вследствие развития атрофического процесса, усугубленного выраженной стеатореей.
Лечение будет эффективно, если снизится уровень жира в каловых массах и повысится концентрация эластазы. Ферментные препараты снимают боль, способствуют нормализации кишечного микробиоценоза, улучшают углеводный обмен.
Инсулинотерапия необходима для коррекции эндокринной функции. Несмотря на сохранность островков Лангерганса, синтезированного инсулина в организме недостаточно. Лечение, дозы и режим введения инъекции или инфузии определяет врач по тяжести течения недуга, на основе этиологических параметров, показателей суточного колебания сахара в крови. Порядок инсулинотерапии подбирается на основании применяемых доз заместительных препаратов и их эффективности.
Пробиотики с пребиотиками назначаются для стабилизации микробиоценоза в кишечнике, где ферментами уже создана благоприятная флора.
Проводится витаминная инъекционная терапия, в течение которой в организм вводятся магний, цинк, медь. Хирургическое вмешательство является редким, поэтому его применение будет полностью зависеть от тяжести атрофии, степени поражения островковых участков. После иссечения железы в обязательном порядке назначается курс искусственных ферментов.
Профилактика
Спрогнозировать последствия развития атрофических процессов трудно. Все зависит от степени поражения внешне- и внутреннесекреторных зон органа. Из-за частичного сохранения функций островкового аппарата, инсулин продолжает вырабатываться при недостатке глюкагона. Риск развития кетоацидоза в этом случае минимален, но возникает гипогликемия. Эффективные результаты достигаются при определении этиологии болезни, подбор способом ее устранения.
Главные профилактические меры:
своевременное лечение хронических и затяжных недугов, которые могут привести к атрофии панкреаса;
отказа от курения, алкоголя;
соблюдение диеты;
поддержка необходимого уровня ферментной активности;
ведение активного и здорового образа жизни.
Ранняя диагностика позволяет добиться максимального эффекта лечения.
Атрофия поджелудочной железы: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика
Представляет собой патологическое состояние, обусловленное уплотнением структуры и уменьшением объема и характеризующееся недостаточностью внешнесекреторной и внутрисекреторной функции этого органа.
Причины
Атрофия поджелудочной железы может развиваться в следствии физиологического старения органа и снижения его функции. Данное состояние сопровождается развитием тяжелого истощения. Помимо этого, атрофия с течением времени возникает на фоне всех форм хронического панкреатита, при этом заболевании значительная часть стромы органа замещается фиброзной тканью, что сопровождается развитием ее эндокринной и экзокринной недостаточности.
Довольно часто развитие атрофии связывают с наличием у больного сахарного диабета. При данном заболевании отмечается уменьшение в размерах этого органа, уплотнение его структуры. В следствии таких патологических изменений поверхность органа становится бугристой, а его капсула сращивается с окружающей жировой тканью и соседними органами. При микроскопическом изучении органа отмечается диффузное разрастание фиброзной ткани и гибель клеток ее железистой паренхимы.
При липоматозе поджелудочной железы также с течением времени развивается атрофия органа. Несмотря на то, что при данном заболевании отмечается сохранение или даже увеличение в размерах органа, его большая часть замещается жировой тканью, в которой выявляются отдельные железистые участки. Чаще всего при липоматозе сохраняется островковый аппарат и эндокринная функция органа. К более редким причинам заболевания относится атрофия железы, возникшая на фоне цирроза печени, системной склеродермии, сдавлении опухолью или перекрытии выводных протоков конкрементами.
Симптомы
Тяжесть и характер симптомов определяется причиной развития атрофии. Одним из типичных симптомов недуга является развитие его экзокринной и эндокринной недостаточности. Внешнесекреторная недостаточность железы обусловлена снижением секреции пищеварительных ферментов, а также бикарбонатов и других электролитов, которые нейтрализуют содержимое желудка, создавая благоприятную для действия панкреатических ферментов среду. Характерными признаками недуга являются послабление стула, снижение аппетита и уменьшение веса.
Одним из ранних симптомов недостаточности внешнесекреторной функции является стеаторея. Повышенное содержание жиров в кале развивается при снижении секреции на 10% от нормы. Уменьшение веса происходит вследствие нарушения переваривания пищи, всасывания веществ в кишечнике, снижения аппетита. Также для больных характерно развитие признаков дефицита витаминов.
Внутрисекреторная недостаточность характеризуется развитием нарушения углеводного обмена, протекающего по типу гипергликемического синдрома. При этом нарушении симптомы сахарного диабета развиваются только у половины больных. Это объясняется тем, что инсулинпродуцирующие клетки обладают способностью лучше сохраняться при патологии в сравнении с ацинарными. У таких лиц возникает нехватка инсулина, глюкагона. Пациент может жаловаться на выраженную слабость, головокружение, жажду.
Диагностика
При обследовании у таких больных выявляется дефицит массы тела, а также шелушение и сухость кожных покровов. При уменьшении размеров железы ее не удаться выявить пальпаторно. Если заболевание возникло на фоне панкреатита, возможна болезненность при пальпации. При проведении биохимических анализов крови определяется снижение активности панкреатических ферментов. При проведении копрограммы у больных выявляется стеаторея и креаторея. Может выявляться повышение уровня глюкозы крови.
Таким больным назначается ультразвуковое исследование поджелудочной железы, а также ее компьютерная или магниторезонансная томография. Для оценки состояния протоковой системы, показано проведение эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.
Лечение
При атрофии поджелудочной железы пациенту назначается диетотерапия, с минимальным содержанием жиров.
Терапия заболевания направлена замещение экзокринной и эндокринной секреции поджелудочной железы. Для компенсации нарушенных процессов полостного пищеварения гастроэнтеролог назначает ферментные препараты. Коррекция эндокринной недостаточности проводится путем инсулинотерапии. При атрофии поджелудочной железы частично сохраняются островки Лангерганса, поэтому инсулин в организме продуцируется, но в малых количествах. Дозировка и режим введения инсулина определяются индивидуально в зависимости выраженности нарушений.
При отсутствии эффекта от лечения показана трансплантация органа.
Профилактика
Профилактика атрофии поджелудочной железы заключается в своевременном лечении заболеваний, которые могут стать причиной ее атрофии. При наличии хронического панкреатита обязателен полный отказ от алкоголя, соблюдение диеты и обеспечение нормального уровня ферментативной активности железы.
Другие уточненные болезни поджелудочной железы (K86.8)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
27-я международная выставка “Здравоохранение”
13-15 мая, Алматы, Атакент
Получить бесплатный билет
Выставка “Здравоохранение”
13-15 мая, Алматы, Атакент
Получить бесплатный билет
Общая информация
Краткое описание
К данной подрубрике отнесены состояния, различающиеся как по морфологическим признакам, так и по этиологии и патогенезу. Чаще всего они связаны с острым или хроническим панкреатитом (включая алкогольный хронический панкреатит), но не ограничиваются ими.
Недоразвитие (незрелость, инфантилизм) поджелудочной железы – врожденная форма недостаточности секреции гормонов ПЖ и инсулина (исключая Агенезия, аплазия и гипоплазия поджелудочной железы – Q45.0).
Некроз поджелудочной железы (панкреанекроз**) – деструктивная форма панкреатита с массивной одновременной гибелью большого количества клеток ПЖ. Различают: – неуточненный некроз; – асептический некроз – некроз без участия микроорганизмов (“самопереваривание” ткани ПЖ вследствие отказа защитных механизмов при панкреатите); – жировой некроз – стеатонекроз с образованием солей кальция и жирных кислот как в самой ПЖ , так и за ее пределами.
Камни поджелудочной железы – редкое хроническое заболевание. Чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Камни, как правило, имеют светло-серый или серо-желтый цвет, неровную поверхность и состоят из углекислого и фосфорнокислого кальция с незначительной примесью органических веществ. В отличие от желчных камней, камни ПЖ не содержат холестерина и желчных пигментов. “Молодые” камни мягкие, а “старые” – более твердые. Более часто встречаются множественные камни различной величины (от песчинки до размера лесного ореха). Камни преимущественно локализуются в главном протоке и зачастую проникают своими отростками в его боковые ветви, что создает препятствия для нормального сокоотделения.
* Образный термин, введенный в 1887 г. по визуальной аналогии поражения поджелудочной железы с циррозом печени.
** Термин “панкреатонекроз” является скорее патологоанатомическим, нежели клиническим, ввиду чего использовать его в качестве клинического диагноза не совсем верно. Под термином “тотально-субтотальный панкреонекроз” понимается деструкция поджелудочной железы с поражением всех отделов (головка, тело, хвост). Абсолютно тотальный панкреонекроз не встречается.
Этиология и патогенез
Атрофия поджелудочной железы является следствием (стадией) хронического панкреатита (в том числе обструктивного, некалькулезного и калькулезного хронического панкреатита). Атрофия может сочетаться с фиброзом ПЖ. Также атрофия или фиброз ПЖ могут возникать вследствие следующих причин: – атеросклероз; – старческие изменения ПЖ; – сахарный диабет; – оперативные вмешательства на ПЖ; – нарушения питания.
Патологическая и физиологическая атрофия отличаются по этиологии и качественным особенностям. В основе атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции, что связано со снижением активности цитоплазматических ферментов.
Недоразвитие (инфантилизм) поджелудочной железы (клинический синдром Кларка-Хэдфилда) является врожденной формой недостаточности секреции гормонов ПЖ, включая инсулин. Этиология доподлинно неизвестна. Страдают дети младшего возраста.
Фиброз поджелудочной железы является следствием хронического панкреатита любой этиологии (включая, алкогольный, тропический, наследственный хронический панкреатит). Редкая причина фиброза – гемосидероз, который представляет собой увеличение содержания в тканях ферритина и гемосидерина. Данные пигменты откладываются в органах (печень, ПЖ, миокард), что обуславливает прогрессирующую гибель паренхиматозных элементов, замещение их грубоволокнистой соединительной тканью (цирроз печени, фиброз ПЖ, кардиосклероз) и развитие функциональной недостаточности органов (хроническая печеночная и сердечная недостаточность, сахарный диабет).
Цирроз поджелудочной железы в основном возникает как следствие хронического панкреатита, прогрессирующее развитие которого приводит к циррозу ПЖ: она уменьшается в размерах, ее поверхность сморщивается, а консистенция становится хрящевой. Образное описание “цирроз” для ПЖ введено по аналогии с циррозным поражением печени при алкогольной болезни печени. Цирроз ПЖ встречается не только при хроническом алкогольном панкреатите, но и при так называемом “тропическом” панкреатите (фиброзно-калькулезном панкреатите, фиброзно-калькулезном панкреатическом диабете – FCPD), а также при сифилитическом панкреатите.
Некрозподжелудочной железы – омертвение, гибель клеток ПЖ, как правило, вследствие тяжелых форм острого панкреатита (панкреонекроз). При панкреонекрозе наблюдается самопереваривание ПЖ ферментами, которые в ней вырабатываются (трипсином и липазой). Внутриорганная активация этих ферментов связана с попаданием в просвет протоков естественных активаторов экскрета ПЖ – пузырной желчи или ее отдельных компонентов (например, желчных кислот).
Панкреонекроз протекает в нескольких видах:
1. Неуточненный некроз – морфологические данные отсутствуют.
2. Асептический некроз – возникает без участия микроорганизмов и не сопровождается расщеплением жиров. Появляется, как правило, вследствие тупой травмы живота.
3. Жировой некроз (ферментный жировой некроз) – в большинстве случаев обусловлен геморрагическим острым панкреатитом, когда панкреатические ферменты выходят из протоков в окружающие ткани. Панкреатическая липаза расщепляет триглицериды в жировых клетках на глицерин и жирные кислоты. При взаимодействии с плазменными ионами кальция эти элементы образуют мыла кальция, которые откладываются в виде игольчатых кристаллов рядом с погибшими клетками. Этот процесс сопровождается стеатонекрозом – появлением в жировой ткани, окружающей ПЖ, непрозрачных, белых бляшек и узелков. При панкреатитах возможно попадание липазы в кровоток. В дальнейшем она широко распространяется и вызывает жировой некроз во многих участках организма (чаще всего – в подкожной жировой клетчатке и костном мозге). Микроскопически в пораженных тканях выявляют отсутствие ядра с наличием кристаллов жира и извести соли.