Новое в лечении Болезниа

Новейшие методы лечения болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона до сих пор остается загадкой для медицины. У медиков нет однозначного ответа на вопрос, отчего она развивается и как ее лечить. Работа над поиском эффективных средств ведется постоянно. И если еще 20–30 лет назад этот диагноз был приговором, то сегодня продлить активную жизнь пациентам с болезнью Паркинсона представляется принципиально возможным.

Болезнь Паркинсона: лечение неизлечимого?

Указанная в заголовке болезнь относится к дегенеративным неврологическим заболеваниям, при которых разрушаются нейроны и снижается синтез дофамина — одного из самых важных нейромедиаторов. Болезнь развивается медленно, но неотвратимо. Все начинается с почти незаметных симптомов — утраты обоняния, потливости, снижения настроения, затруднений при дефекации. Большинство больных не обращает на это внимания, пока не проявляются одни из самых характерных признаков болезни Паркинсона — замедленность и скованность движений. По мере развития заболевания скованность движений нарастает, присоединяется напряжение мышц (гипертонус, мышцы становятся ригидными). Может возникнуть одностороннее мелкоамплитудное дрожание пальцев руки и кисти, впоследствии распространяющееся и на другую сторону тела. На более поздних стадиях человек теряет возможность удерживать равновесие и самостоятельно передвигаться, мышление замедляется, развивается глубокая апатия и депрессия.

Средств, способных полностью остановить болезнь, не существует. Современная терапия направлена на облегчение состояния больного и замедление развития заболевания.

Лекарственные средства

Подбор медикаментозных средств для лечения болезни Паркинсона зависит от стадии заболевания. В самом начале развития болезни врачи применяют препараты, которые стимулируют синтез дофамина — нейромедиатора, количество которого при паркинсонизме снижается. Используются и препараты, останавливающие распад этого нейромедиатора, предупреждающие его обратный захват, стимулирующие соответствующие рецепторы в мозгу. Эти средства во многом схожи с антидепрессантами.

На ранних стадиях заболевания применяют агонисты дофаминовых рецепторов на основе действующих веществ прамипексол [1] , ропинирол [2] , пирибедил [3] , ротиготин [4] , а также ингибиторы МАО типа Б (действующее вещество разагилин [5] ) и активатор выхода дофамина из нейронального депо — амантадин [6] .

На третьей из пяти стадий развития болезни назначают препарат с активным веществом леводопа [7] . Если заболевание дебютировало в возрасте старше 70 лет, то, как правило, препарат на основе леводопы назначают сразу.

Есть ли нелекарственные способы лечения болезни Паркинсона?

Современное комплексное лечение болезни Паркинсона включает в себя и немедикаментозную терапию.

Нейрохирургический подход — глубокая стимуляция мозга

Этот радикальный подход к лечению болезни Паркинсона заключается во введении стереотаксическим методом электродов в строго определенные структуры головного мозга. При подаче электрических импульсов с определенной частотой и интенсивностью существенно уменьшаются двигательные нарушения при болезни Паркинсона, особенно тремор. В основном нейрохирургический подход показан пациентам устойчивым (резистентным) к медикаментозной терапии. При этой относительно малоинвазивной (для нейрохирургии) операции разрушаются некоторые подкорковые структуры мозга. Это один из самых эффективных хирургических способов лечения болезни Паркинсона.

Реабилитация

Направлена на восстановление нормального мышечного тонуса. Назначаются обычно бальнеотерапия, электростимуляция, рефлексотерапия, электрофорез. На любых стадиях болезни Паркинсона необходима лечебная физкультура, помогающая сохранять хорошую координацию и пластичность: упражнения на растяжку, поддержание баланса, кардиотренировки. Двигательная терапия помогает больным приспособиться к переменам, происходящим с телом, выработать верные алгоритмы движения, поскольку по мере развития заболевания старые перестают быть эффективными.

Реабилитационные мероприятия направлены на понижение уровня тревожности, улучшение настроения и борьбу с проявлениями депрессии. Все эти признаки весьма характерны для данной болезни.

Психотерапия

Нет сомнений в том, что болезнь Паркинсона существенно меняет жизнь человека. Справиться и смириться с этими изменениями очень трудно. Нередко больным нужна помощь психотерапевта. Только работа с хорошим специалистом поможет побороть депрессию. Поддержание бодрости духа — одна из первоочередных задач, которые стоят перед пациентом с таким диагнозом. Врачи давно заметили, что от настроя пациента во многом зависит и успех лечения.

Общие рекомендации

Людям с болезнью Паркинсона придется пересмотреть весь образ жизни. Например, необходимо обращать особое внимание на диету. Пищеварение при этом заболевании страдает значительно, пациенты часто жалуются на запоры. Чтобы избежать этого, необходимо включить в рацион как можно больше продуктов, богатых клетчаткой, — овощи и фрукты, бурый рис, отрубной хлеб, бобы. Нельзя забывать и о белках — лучше всего в виде нежирного мяса и рыбы, а также яиц. Витамины требуются для нормального обмена веществ, особенно важен прием витаминов С и Е. Необходимо пить как можно больше воды, поскольку обезвоживание при болезни Паркинсона — частое явление.

Важен и режим приема прописанных препаратов. Их нужно принимать точно по часам в соответствии с рекомендацией врача.

Новое в лечении болезни Паркинсона

Европейские исследования ведутся по направлениям мягкой импульсной электростимуляции нейронов и генной терапии. Но до тех пор, пока причины болезни Паркинсона остаются неясными, средств, позволяющих полностью ее вылечить, найдено не будет. Доступное в данный момент лечение помогает улучшить качество жизни и отдалить развитие болезни, так что пациенты, которым этот диагноз был поставлен недавно, имеют все шансы сохранить способность к самообслуживанию на долгие годы.

Болезнь Паркинсона является одним из самых тяжелых недугов пожилых людей. Для того, чтобы облегчить его проявления и улучшить общее самочувствие больного, требуются профессиональный уход и солидная материально-техническая база. Все это могут предоставить современные гериатрические центры.

Куда обратиться для лечения пациентов с болезнью Паркинсона?

Рассказывает Мария Литвинова, заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group:

«Мы принимаем в наши центры ухода и реабилитации лиц старшей возрастной группы с болезнью Паркинсона на кратковременное и длительное пребывание. Минимум — две недели, так как потребуется адаптация к новым условиям. Длительное пребывание может частично оплачиваться государством, поскольку наша компания официально является поставщиком социальных услуг по Москве и Московской области. Лечебная физкультура, занятия на современных тренажерах, комфортные палаты со специальной ортопедической мебелью, индивидуальная диета, лекарственная терапия — все это помогает человеку с болезнью Паркинсона чувствовать себя лучше и превозмогать депрессивное состояние. Мы стремимся поддерживать непринужденную, клубную атмосферу, в которой наши постояльцы могут свободно общаться друг с другом и своими родными. В то же время обеспечивается круглосуточный контроль за их состоянием и предпринимаются меры безопасности: навигация по территории, видеонаблюдение, профессиональная охрана. Все это соответствует высоким требованиям израильских гериатрических протоколов, в соответствии с которыми мы работаем. Междисциплинарная команда врачей: реабилитолог, гериатр, психиатр, нейропсихолог, инструктора ЛФК — ежедневно проводит занятия с пациентами с болезнью Паркинсона».

P. S. На сайте Senior Group есть рекомендации по уходу за больными, страдающими болезнью Паркинсона.

*Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

Как болезнь Паркинсона вредит мозгу, почему сейчас ее не вылечить и что делать для профилактики? Рассказывает исследовательница заболевания

Почему ученые не могут понять, как возникает болезнь Паркинсона, можно ли ее унаследовать и когда может появиться первое эффективное лекарство от заболевания?

Сотрудница Института трансляционной биомедицины СПбГУ Наталия Католикова рассказывает о проблемах в изучении и лечении болезни Паркинсона.

Как проявляется болезнь Паркинсона

— Болезнь Паркинсона относится к так называемым нейродегенеративным заболеваниям, для которых характерна постепенная гибель различных типов нейронов, что приводит к снижению или выпадению каких-либо функций центральной нервной системы. К этой же группе относится и болезнь Альцгеймера.

При болезни Паркинсона гибнут дофаминергические нейроны, вырабатывающие дофамин. Они в основном располагаются в среднем мозге (отделе головного мозга, отвечающим за многие его функции, в том числе зрение, слух и координацию движений — прим. «Бумаги») и относятся к системе базальных ганглиев (скоплений серого вещества, отвечающих за двигательные и вегетативные функции — прим. «Бумаги»), принимающих участие в регулировании движений, мотивации и системы подкрепления.

Из-за уменьшения количества дофамина именно эти функции мозга выпадают: появляется тремор, нарушается походка, мышцы становятся ригидными (находятся в постоянном напряжении — прим. «Бумаги»). В конечной стадии заболевания, когда дофамина становится катастрофически мало, люди, в отсутствие терапии, становятся очень малоподвижными, их даже называют «замороженными». При этом мыслительные способности при Паркинсоне как правило нарушаются в меньшей степени.

Почему болезнь Паркинсона нельзя диагностировать до первых симптомов

— Ранняя диагностика этой болезни — очень большая проблема. И поиск новых методов диагностики — одна из приоритетных задач, которые стоят перед исследователями. Сейчас диагноз ставится на основании клинических проявлений, а они появляются, только когда погибли уже около 80 % дофаминергических нейронов.

Также в постановке диагноза может помочь позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) головного мозга, но это достаточно дорогостоящая процедура и провести ее возможно не везде.

Первые проявления болезни бывают разные. Мне сложно сказать, какие симптомы станут первыми, поскольку я не работаю с пациентами, но, насколько я знаю, чаще всего поводом для обращения к врачу становится появление тремора рук и некоторая заторможенность пациентов. На остальные же симптомы больные обращают внимание уже после визита к врачу, когда им начинают задавать конкретные вопросы [о симптомах].

Кто подвержен болезни Паркинсона и почему причины ее возникновения неизвестны

— Паркинсон — это болезнь пожилых людей. Около 1–2 % вероятность возникновения после 60 лет, до 3 % — после 80. Бывают и более ранние формы болезни, но они встречаются очень редко. У молодых людей возникновение болезни Паркинсона может быть связано с каким-то токсическим воздействием.

Развивается болезнь тоже очень по-разному. У кого-то быстро, у кого-то — на протяжении 20 лет. С чем это связано, пока не очень понятно. Скорее всего, с особенностями генетического бэкграунда каждого человека.

Говорить о причинах возникновения болезни Паркинсона сейчас очень сложно. Исследователи рассматривают генетические причины, но процент таких случаев очень небольшой, около 20 %. Есть некоторое количество генов, мутации в которых, предположительно, могут привести к болезни. Так что генетика в данном случае имеет влияние, но не прямое. Болезнь родственников, например, не повлияет на развитие Паркинсона.

То есть причины могут быть разными, но в целом науке сейчас неизвестно, что является непосредственной причиной болезни Паркинсона.

Многие заболевания, связанные с центральной нервной системой, сложны в расшифровке, потому что сама эта система очень сложно организована. Отсюда и проблемы с диагностикой и изучением причин развития болезни Паркинсона.

Как лечат болезнь Паркинсона и почему она прогрессирует даже при лечении

— На данный момент болезнь Паркинсона неизлечима, есть только симптоматическое лечение. Основной препарат для лечения болезни Паркинсона — L-DOPA. Это предшественник дофамина, который в мозге человека превращается в дофамин и на какое-то время восполняет его недостаток.

Помимо L-DOPA используются и другие препараты, которые влияют на дофаминергическую систему, а также препараты, убирающие некоторые симптомы болезни. Но в двух словах можно сказать, что суть лечения сводится к стимулированию дофаминергической системы, чтобы восполнять утраченные функции мозга.

Но у современного лечения есть много недостатков. Во-первых, лекарства не лечат саму болезнь, и она постоянно прогрессирует. Во-вторых, препараты не могут полностью заместить утраченные функции. В-третьих, прием L-DOPA приводит к развитию побочных эффектов, основной из которых — привыкание, необходимость постоянного увеличения дозы препарата.

Кроме того, возникает L-DOPA-индуцированная дискинезия — неконтролируемые движения, связанные с приемом препарата. Чем именно вызвана дискинезия, на данный момент неясно, и поэтому непонятно, как это можно лечить.

Современное лечение нельзя назвать достаточно эффективным. Но его всё равно нужно обязательно проходить: оно облегчает жизнь и на какое-то время позволяет вернуться к относительно нормальному состоянию и контролировать проявления болезни. Кому-то это лечение может помогать не один десяток лет.

Когда может появиться эффективное лекарство от болезни Паркинсона

— Сейчас есть большой интерес к заместительной клеточной терапии, то есть созданию определенного типа клеток, которые помогут замещать утраченные функции. Болезнь Паркинсона стала одним из первых направлений, где такое лечение уже дошло до клинических испытаний, проверки эффективности и безопасности препарата на людях.

Несколько клинических испытаний лечения от болезни Паркинсона уже начаты. Еще несколько должны начаться в конце 2019-го — начале 2020-го. В каждом случае используются разные источники дофаминергических нейронов. При этом надо отметить, что исследователи в разных частях мира не работают по-отдельности, пытаясь опередить друг друга, а объединились в сообщество, которое встречается раз в год и делится полученными результатами. Вместе они выявляют какие-либо сложности, особенности, новые подходы. Именно это и нужно для как можно более быстрого решения проблемы.

Первые испытания были начаты в прошлом году в Японии, и уже в ноябре 2018 года первому пациенту пересадили [необходимые клетки]. В Китае тоже начали клинические испытания, но я не знаю, на каком этапе они находятся. Также в ближайшее время должны быть начаты клинические испытания в Швеции и США. Надеюсь, что со временем подключится и Россия.

Результаты японских испытаний должны стать известны к 2023 году.

Что делать, чтобы снизить риск заболевания

Специфической профилактики болезни Паркинсона нет. Но есть рекомендации по профилактике нейродегенеративных заболеваний в целом.

Сводятся эти рекомендации к ведению здорового образа жизни. Нужен нормальный режим работы, физическая активность: было доказано, что бег значительно снижает прогрессию таких заболеваний. Показана любая мелкая моторика и игра на музыкальных инструментах. Кроме того, здоровое питание. Некоторые наркотические вещества могут быть токсичными для дофаминергических нейронов, так что стоит избегать вредных привычек.

Лекарство от кашля может помочь в лечении болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона — одно из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний после болезни Альцгеймера. Проявляясь в виде тремора рук, шаркающей походки и некоторых психических отклонений, болезнь возникает в результате нарушения выработки гормона дофамина, отвечающего за когнитивную деятельность человека. Как бы то ни было, согласно новому исследованию, впервые опубликованному на страницах журнала JAMA Neurology, ученые нашли весьма необычный способ лечения болезни Паркинсона, применив к испытуемым средство, долгое время использовавшееся в лечении кашля и респираторных заболеваний.

Болезнь Паркинсона чаще всего поражает людей старшего возраста

Можно ли вылечить болезнь Паркинсона?

Амброксол — препарат, впервые обнаруженный более 50 лет назад и долгое время применявшийся в качестве активного ингредиента в смесях от кашля. Будучи довольно популярным средством при лечении респираторных заболеваний, в прошлом месяце препарат был исследован на предмет его очевидного потенциала для остановки прогрессирования болезни Паркинсона. Известно, что группа исследователей во главе с учеными из Университетского колледжа Лондона (UCL) сообщила о результатах небольшого клинического испытания, предполагающего, что Амброксол вызывает ряд нейропротекторных эффектов, помогающих больным вести нормальную повседневную жизнь.

Из-за того, что все существующие сегодня препараты направлены не на лечение болезни Паркинсона, но лишь на подавление ее симптомов, больные вынуждены принимать предлагаемые им лекарства вплоть до конца своей жизни, так до конца и не излечиваясь. Исследователи отмечают, что именно из-за отсутствия должных лекарственных средств против болезни Паркинсона, возможность лечения заболевания при помощи Амброксола может в перспективе решить проблему нехватки необходимых медикаментов.

Болезнь Паркинсона нарушает способности человека к действиям, связанных с мелкой моторикой рук

Для того, чтобы протестировать воздействие препарата на состояние пациентов с болезнью Паркинсона, исследователи наблюдали ход течения болезни у 17 больных , принимающих ежедневную дозу препарата в течение шести месяцев. Согласно теории специалистов, заболевание возникает из-за мутации белка глюкоцереброзидазы (GCase) в головном мозге человека, который является ответственным за очистительные процессы в живом организме. В результате фатальных изменений, белок прекращает свое нормальное функционирование, что, в свою очередь, вызывает накопление другого вида белка, называемого альфа-синуклеином. Именно данное вещество является ключевым виновником когнитивной дисфункции, которую мы видим в случае с болезнью Паркинсона.

Кстати говоря, еще больше полезных статей из области науки и последних достижений медицины, вы можете найти в наших каналах на Яндекс.Дзен и в Telegram.

По словам Тони Шапира. ведущего исследователя из UCL, предыдущие эксперименты с человеческими клетками и моделями животных показывают, что Амброксол может помочь увеличить белки GCase при одновременном снижении уровня альфа-синуклеина, что позволяет клеткам удалять отходы, таким образом значительно замедляя прогрессирование болезни Паркинсона.

Несмотря на то, что результаты проведенного исследования еще нуждаются в ряде проверок, исследователи уверены, что применение препарата при лечении болезни Паркинсона может быть многообещающим. Так, в случае с 17 участниками эксперимента, препарат успешно проник через гематоэнцефалический барьер пациентов, повысив при этом уровень белка GCase в спинномозговой жидкости больных примерно на 35 процентов без возникновения каких-либо побочных эффектов.

А что думаете по этому поводу вы? Поделитесь своими идеями с единомышленниками в нашем Telegram-чате.

Оценка способности пациентов к физическим движениям по единой шкале оценки болезни Паркинсона показала, что моторный контроль и координация движений пациентов также немного улучшилась, что может говорить о жизнеспособности препарата в качестве средства потенциального лечения. Если дальнейшие исследования покажут, что Амброксол способен улучшить общее здоровье и функционирование клеток, уже в ближайшем будущем у человечества появится шанс защитить старшее поколение от прогрессирования нейродегенеративных заболеваний, в том числе и болезни Паркинсона.

В лечении болезни Бехтерева значительный прогресс

А.А. ГОДЗЕНКО, доцент кафедры ревматологии РМАПО, кандидат медицинских наук Москва

Анкилозирующий спондилит (АС) — болезнь Бехтерева, болезнь Штрюмпелля—Мари—Бехтерева — это хроническая воспалительная патология, характеризующаяся преимущественным поражением позвоночника (спондилит), крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит), во многих случаях периферических суставов (артрит), энтезисов (энтезит), у части больных — глаз (увеит), сердца, аорты и других внутренних органов.

После 40 лет заболевание развивается редко

Как большинство ревматических болезней АС является мультифакториальным заболеванием. Ключевая роль в развитии АС антигена гистосовместимости HLA-В27, выявляющегося у 90% больных, установлена и доказана. Предполагается также триггерная роль ряда инфекционных факторов, в частности, определенных видов кишечной и урогенитальной флоры: хламидий, иерсиний, кампилобактерий, шигеллы, сальмонеллы.

Начало болезни чаще приходится на 3-е десятилетие жизни, может развиваться у детей, после 40 лет начинается редко. Мужчины заболевают в 2—3 раза чаще женщин.

Поражение позвоночника начинается обычно с крестцово-подвздошных суставов и носит восходящий характер, с постепенным вовлечением вышележащих отделов. Отражением воспаления в крестцово-подвздошных суставах — сакроилеита — является перемежающаяся боль в области ягодиц, иногда иррадиирующая в ягодичные складки, по задней поверхности бедра, в паховую область. Боль постепенно нарастает, становится двусторонней и постоянной. Характерной особенностью воспалительной боли является ее уменьшение после приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

При АС в патологический процесс вовлекаются все отделы позвоночника. Спондилит поясничного отдела проявляется болью в поясничной области и постепенно нарастающей тугоподвижностью. Боль усиливается во второй половине ночи, сопровождается утренней скованностью. Заболевание часто протекает под маской пояснично-крестцового радикулита, в связи с чем диагноз ставится лишь через несколько лет после начала боли в спине.

При поражении грудного отела позвоночника, реберно-позвоночных суставов отмечается боль в грудной клетке, иногда опоясывающая, усиливающаяся при кашле, глубоком вдохе, поворотах туловища. Возможна боль в грудинно-ключичных и грудинно-реберных сочленениях, межреберная невралгия. В результате поражения реберно-позвоночных суставов уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, что приводит к уменьшению жизненной емкости легких. Дыхательная функция при этом компенсируется за счет диафрагмы

Шейный отдел позвоночника поражается на более поздней стадии заболевания. Вначале появляется боль, постепенно уменьшается диапазон движений шеи: ограничиваются ротация и наклоны. В ряде случаев происходит полный анкилоз шейного отдела позвоночника с абсолютной неподвижностью головы и шеи, что серьезно ограничивает функциональную способность пациента.

Воспалительная боль рефлекторно вызывает мышечный спазм, что способствует развитию тугоподвижности позвоночника. На ранних стадиях болезни ограничение движений в позвоночнике обусловлено воспалением и болевым спазмом мускулатуры спины, на поздних — преимущественно оссификацией позвоночника.

В результате воспалительного поражения позвоночника происходит характерное изменение осанки: сглаженность вначале поясничного, затем шейного лордоза. У многих пациентов формируется кифоз. Если у здоровых людей при наклоне вперед позвоночник образует плавную дугу, то у больных АС спина остается плоской.

Прогноз болезни Бехтерева зависит от поражений сердца

Воспаление энтезисов (энтезит) считается одним из характерных признаков АС. Энтезисом называется место прикрепления связок, апоневрозов, сухожилий и суставных капсул к кости. Энтезиты при АС клинически проявляются болью при определенном движении, в котором участвует соответствующее сухожилие, пальпаторной болезненностью в области энтезиса, иногда — отечностью. Наиболее часто в патологический процесс при АС вовлекаются энтезисы ахиллова сухожилия, подошвенного апоневроза, гребней подвздошных костей, остистого отростка ­5­позвонка.

Среди внескелетных проявлений АС самым частым является увеит, который отмечается примерно у 20—40% больных. Пациенты испытывают боль в глазу, фотофобию, слезотечение, затуманивание зрения; отмечается также гиперемия конъюнктивы.

Поражение сердца занимает особое место в клинической картине АС, поскольку его наличие определяет прогноз и характер лечебных мероприятий. Описаны следующие кардиологические синдромы при АС:

– Аортит и аортальная недостаточность (АР);

– Нарушение проводимости с развитием атриовентрикулярной (а/в) блокады;

– Вальвулит митрального и аортального клапанов;

Неврологические нарушения при АС чаще всего проявляются радикулярными синдромами различной локализации. Более редкая неврологическая проблема — синдром «конского хвоста», развивающийся вследствие компрессии нервных корешков конечных отделов спинного мозга. При этом нарушается иннервация нижних конечностей и мочевого пузыря, что приводит к нарушению тазовых функций, парезу ног.

Нью-Йоркские критерии Ван Дер Линдена

Специфических лабораторных показателей для диагностики и оценки воспалительной активности АС нет. Отмечается повышение уровня СОЭ и СРБ, однако у части больных эти показатели остаются нормальными или повышены несущественно, что, вероятно, связано с преобладанием процессов фиброза, при которых не происходит ярких клеточных воспалительных реакций, а также поражением суставов хрящевого типа. Определение HLA-В27 имеет диагностическую ценность на ранних стадиях болезни, когда еще нет характерных рентгенологических проявлений. В настоящее время для оценки степени воспалительной активности и функциональных нарушений при АС используются визуально-аналоговые шкалы (ВАШ), определяющие уровень боли и скованности, а также ряд суммарных показателей, характеризующих те или иные параметры заболевания, которые вычисляются на основании опросников.

Рентгенологическое исследование позволяет выявлять только хронические костные изменения, которые являются следствием, но не собственно проявлением воспаления, поэтому малоинформативно на ранних стадиях болезни.

Изменения первично развиваются в кре-стцово-подвздошных суставах, как правило, в течение первого года болезни. Сакроилеит имеет первоочередное значение для диагностики АС. К рентгенологическим признакам сакроилеита относятся субхондральный склероз сочленяющихся костей (подвздошной и крестца), эрозии костной ткани, сужение или псевдорасширение суставной щели. Конечной стадией сакроилеита является анкилоз крестцово-подвздошных суставов.

В последнее десятилетие значительную роль в ранней диагностике, оценке активности и понимании болезни в целом приобрела МРТ крестцово-подвздошных суставов и позвоночника. В частности, при ее помощи можно выявить воспалительный процесс в крестцово-подвздошных суставах и позвоночнике до появления рентгенологических изменений.

До настоящего времени диагноз АС устанавливается на основании Нью-Йоркских критериев (Van der Linden S, 1984 г.):

1) ночная боль и скованность внизу спины длительностью не менее 3-х мес, уменьшающаяся при движениях;

2) уменьшение подвижности в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях;

3) ограничение экскурсии грудной клетки относительно нормы для пола и возраста;

4) двусторонний сакроилеит II—III стадии или односторонний III—IV стадии.

1) клинический критерий + рентгенологический = определенный АС;

2) только клинические или только рентгенологические критерии = вероятный АС.

В лечении достигнут существенный прогресс

В течение последнего десятилетия достигнут существенный прогресс в лечении АС, что связано с внедрением в клиническую практику нового класса лекарственных средств — генно-инженерных биологических препаратов. Применение этих средств позволило существенно улучшить качество жизни пациентов. Тем не менее следует признать, что до настоящего времени неизвестны методы, позволяющие полностью приостановить патологический процесс.

Немедикаментозная терапия АС включает ежедневное выполнение упражнений, направленных на поддержание достаточной амплитуды движений позвоночника, крупных суставов, укрепление мышц спины; дыхательную гимнастику; массаж спины; физиотерапевтические процедуры, бальнеотерапию.

Ведущую роль в терапии АС играют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые показаны всем пациентам. НПВП являются препаратами первой линии при АС и рекомендуются для постоянного продолжительного непрерывного приема. Несмотря на то, что НПВП традиционно рассматриваются как симптоматические сред-ства лечения, имеются данные, позволяющие считать постоянный прием НПВП фактором, положительно влияющим на предотвращение рентгенологических изменений при АС, по сравнению с пациентами, принимающими НПВП «по требованию».

Предпочтение для лечения АС отдается неселективным НПВП — индометацину и диклофенаку, которые назначаются сразу после установления диагноза в полной суточной дозе — до 150 мг в сутки. В случае повышенного риска желудочно-кишечных осложнений целесообразно сочетание НПВП с гастропротекторами или использование селективных ингибиторов ЦОГ-2, например нимесулида. Однако имеющийся на сегодняшний день клинический опыт позволяет считать селективные НПВП менее эффективными при лечении АС по сравнению со стандартными.

Об этом диагнозе можно узнать и случайно

Применение базисных противовоспалительных препаратов (БПВП), включая метотрексат, сульфасалазин, лефлюномид, в настоящее время признано неэффективным при аксиальной форме АС. Основные показания к назначению сульфасалазина — поражение периферических суставов и рецидивирующий увеит. Назначается он в дозе не менее 2 г в сутки. В этих же ситуациях может использоваться метотрексат в дозах 10—15 мг в неделю в случае недостаточной эффективности или непереносимости сульфасалазина.

Применение блокаторов ФНО-? по праву считается большим достижением в лечении АС. Они показаны при высокой воспалительной активности и неэффективности стандартной терапии. В настоящее время доказана эффективность при АС 3 -х подобных препаратов: инфликсимаба (ремикейда), адалимумаба (хумиры), этанерцепта (энбрела).

Инфликсимаб применяется в дозе 3—5 мг/кг веса тела в виде в/в инфузий по стандартному графику: 0—2—6 — далее через 8 недель. Рекомендуемая доза инфликсимаба для лечения АС — 5 мг/кг. Однако применение даже в меньшей дозе — 3 мг/кг — оказалось достаточно эффективным и хорошо переносимым. Адалимумаб назначается в дозе 40 мг 1 раз в 2 недели п/к. Этанерцепт также оказался действенным и относительно безопасным препаратом в терапии АС. Назначается п/к по 25 мг дважды в неделю. Предикторами клинического ответа на ингибиторы ФНО при АС считаются короткая продолжительность болезни, молодой возраст, повышение СОЭ, наличие воспалительных МРТ изменений в позвоночнике.

АС считается в целом более «доброкачественным» заболеванием, чем ревматоидный артрит. Большая часть пациентов с поражением осевого скелета хорошо отвечают на НПВП. Даже при наличии структурных изменений позвоночника многие пациенты сохраняют трудоспособность. Более того в ряде случаев при имеющихся явных рентгенологических изменениях и функциональных нарушениях со стороны осевого скелета пациенты узнают о своем диагнозе случайно, расценивая эпизоды боли в спине как радикулит.

Новое в лечении болезни Альцгеймера

Разработки в области лечения болезни Альцгеймера ведутся во многих странах мира. Тяжелое, неизлечимое заболевание становится причиной инвалидности большого количества людей во всем мире. Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, которое приводит к деменции (слабоумию), инвалидности и быстрой смерти в течение нескольких лет. Продолжительность жизни больного в среднем составляет около 7 лет, очень редко встречаются случаи, когда пациент с болезнью Альцгеймера живет более 13 лет.

Клиника неврологии Юсуповской больницы специализируется на лечении болезни Альцгеймера. Профессора и врачи высшей категории проведут осмотр, назначат необходимую диагностику и по результатам обследований подберут оптимальную терапию.

Факторы развития болезни Альцгеймера

Истинные причины развития заболевания не изучены до сих пор, но известны следующие факторы, влияющие на развитие патологии:

• наследственность. Мутация трех генов в организме человека приводит к развитию заболевания. Около 10% случаев заболевания болезнью Альцгеймера в молодом возрасте связано с мутацией в генах АРР, также большой фактор риска представляет унаследованная аллель Е4 (ген АРОЕ), вариация с геном RELN (болеют женщины);
• амилоидная гипотеза. Накопление амилоидных бляшек в тканях головного мозга приводит к гибели нейронов, к нейродегенеративным изменениям;
• гипотеза тау-белка. В результате формирования нейрофибриллярных клубков из тау-белка в нервных клетках нарушается биохимическая передача сигналов между нейронами – это приводит к гибели клеток.

Мировые разработки в лечении болезни Альцгеймера

Новый метод борьбы с болезнью Альцгеймера исследуют в Австралии. С помощью высокочастотного ультразвука и газа (газ вводится микроскопическими пузырьками в кровь), проводят открытие гематоэнцефалического барьера в мозге, который препятствует поступлению в нервную ткань мозга находящихся в крови микроорганизмов, токсинов и факторов иммунной системы, воспринимающих ткани мозга как чужеродные. Открытие физиологического барьера происходит на короткое время, активизирует иммунные клетки мозга, которые поглощают амилоидные образования. Данный метод проходит апробацию на животных, клинические испытания на людях будут проводиться через несколько лет.

Исследователи из Китая научились превращать клетки соединительной ткани в клетки, похожие на нейроны. Биохимики использовали специальное химическое воздействие, которое полностью преобразовывало клетки. Исследователи смогли преобразовать больные нейроны в здоровые клетки.

Разработками вакцины против болезни Альцгеймера занимаются американские, шведские ученые. С помощью вакцины пытаются уничтожать образования из аномального белка. Американские ученые пошли дальше и решили воздействовать на токсины, которые вызывают разрушение сосудов мозга, а не на амилоидные бляшки. Опыты на мышах показали улучшение метаболизма в тканях головного мозга, снижение содержания окисленных жирных кислот, снизилось количество воспалительных процессов в мозге у стареющих мышей.

Научная конференция в Лондоне началась с представления нового метода лечения болезни Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона – метода генной терапии. Метод представлен как прививка вирусными частицами, которые встраиваются в поврежденные участки мозга. Модифицированные вирусные частицы – это носители здоровых генов, встроенных в фибробласты, созданные из клеток кожи участника. Ген производит белок, который стимулирует развитие и активность клеток мозга, поддерживает их жизнеспособность. Опыты с вирусными частицами показали позитивную динамику при введении их в определенные отделы мозга. Там наблюдался обширный рост нервных клеток, в отличие от других участков мозга, в которые не были введены вирусные частицы. Исследования находятся на второй стадии испытаний.

Американские компании Biogen и Eli Lilly заканчивают исследование современных препаратов для лечения болезни Альцгеймера – Адуканумаба и Соланезумаба. Действие Соланезумаба и Адуканумаба направлено на сокращение аномального белка, способствующего формированию амилоидных бляшек. Испытания на людях показали уменьшение содержания патологического белка в тканях головного мозга. Однако применение больших доз препарата Адуканумаба может привести к отеку мозга, у некоторых испытуемых препарат вызвал сильные головные боли. Работа над созданием новых методов и препаратов по борьбе с болезнью Альцгеймера продолжается.

Новый метод лечения болезни Альцгеймера

Новый метод борьбы с болезнью Альцгеймера, который уже применяется для лечения больных – это лечение с помощью стволовых клеток. При введении молодых и здоровых стволовых клеток происходит активизация процесса восстановления в тканях головного мозга, регенерации нервных клеток, улучшение работы мозга.

В Юсуповской больнице применяют современные методы лечения болезни Альцгеймера, Специалисты больницы посещают международные симпозиумы и конференции, обмениваются опытом с коллегами из других стран. В клинике неврологии проводят современное лечение многих заболеваний, в том числе рассеянного склероза, болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера, других расстройств. Чтобы пройти диагностику и лечение с помощью инновационной методики, запишитесь на консультацию к неврологу Юсуповской больницы по телефону.