Диабетическая нефропатия классификация по стадиям

Диабетическая нефропатия: стадии, симптомы и лечение

Диабетическая нефропатия является неврологическим расстройством, связанным с сахарным диабетом. Возникает заболевание в результате микрососудистых травм кровеносных капилляров, которые снабжают нервы. Далее рассматриваются причины недуга диабетическая нефропатия, симптомы заболевания и основные направления лечения.

Что это за болезнь?

Диабетическая нефропатия – это гломерулярный (или клубочковый) склероз и фиброз тканей, вызванный гемодинамическими и метаболическими изменениями при сахарном диабете. Заболевание проявляется как медленное прогрессирование альбуминурии при обострении гипертонии и почечной недостаточности. Альбуминурия характеризуется нарушением функционирования почек, при котором с мочой из организма уходит белок.

Диабетическая нефропатия является наиболее частой причиной терминальной почечной недостаточности и нефротического синдрома у взрослых. Распространенность последнего состояния составляет около 45% всех больных сахарным диабетом 1 типа. Среди пациентов с сахарным диабетом 2 типа такие нарушения встречаются приблизительно в 25% случаев. Классификация диабетической нефропатии представлена чуть далее.

Группы риска и причины

Факторы риска включают в себя:

• продолжительную гипергликемию;
• никотиновую зависимость;
• гипертонию;
• семейную историю диабетической нефропатии;
• дислипидемию или чрезмерно повышенный уровень липидов в крови;
• некоторые полиморфизмы, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Диабетическая нефропатия развивается у больных диабетом спустя 5-10 лет, а указать на это может появление альбумина в моче, что называется альбуминурией, и отношение его количества к уровню креатинина. Такие изменения в составе мочи могут наблюдаться при ожирении, беременности, острых лихорадочных заболеваниях, избыточном потреблении белков, гематурии, инфекциях мочевыводящих путей, застойной сердечной недостаточности.

Признаки диабетической нефропатии

На начальных стадиях болезнь протекает бессимптомно, и первым предупреждением может стать устойчивая микроальбуминурия. При болезни диабетическая нефропатия симптомы – гипертония и отечность – часто развиваются у нелечившихся пациентов. На более поздних стадиях у больных могут появиться признаки уремии, например, тошнота, рвота, анорексия. Давайте рассмотрим этапы развития заболевания диабетическая нефропатия, стадии которого описаны далее.

Этапы болезни

Диабетическая нефропатия, классификация по стадиям которой представлена далее, имеет пять этапов развития.

1 этап. Основными признаками выступают увеличение размеров почек и увеличение СКФ, или скорости клубочковой фильтрации. У больных сахарным диабетом уже присутствуют эти процессы в незначительной степени, в то же время поднимается давление крови внутри почек и нарушается нормальный процесс клубочковой перфузии, или фильтрации крови через эти органы. На ранней стадии поражение почек является обратимым, и лечение инсулином может восстановить правильную структуру и функционирование мочевыделительной системы. Патологические повреждения тканей на первом этапе отсутствуют.

2 стадия. Уровень экскрекции альбумина с мочой в норме и составляет не более 30 мг за сутки. После физической нагрузки этот показатель может увеличиваться и восстанавливаться после отдыха. На втором этапе развития уже присутствуют патологические изменения в клубочковой структуре, базальная мембрана утолщается, повышается скорость клубочковой фильтрации и становится более 150 мл в минуту. Уровень гликозилированного гемоглобина выше 9 %, СКФ выше 150 мл в минуту и выделение альбумина с мочой более 30 мл в сутки рассматриваются как клинические проявления начавшегося диабетического поражения почек при заболевании диабетическая нефропатия. Стадия микроальбуминурии относится к 2-4 этапу развития недуга.

3 этап, или непосредственное поражение почечной ткани. Количество экскрегируемого альбумина держится на высоком уровне, от 30 до 300 мг в сутки. Физиологическая причина кроется в сильной фильтрующей работе почек. Утолщение мембраны становится уже отчетливо заметным, отмечаются клубочковые диффузные поражения и гиалиновые изменения артериол.

4 этап представляет собой клиническую стадию болезни, а особенностями ее считаются высокая альбуминурия, более 200 мг в сутки, постоянное присутствие в моче белка. Поднимается кровяное давление, развивается гипопротеинемия и отеки. На этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается на 1 мл в минуту каждый месяц.

5 этап характеризуется почечной недостаточностью. Непрерывное выделение белка с мочой приводит к выраженной диабетической нефропатии, значительному увеличению базальной мембраны и появлению некротических клубочков из-за сужения капиллярного просвета в тканях почек. Вследствие этого фильтрующая функция почек постепенно снижается, что и приводит к выраженной почечной недостаточности. У большинства больных в результате скорость клубочковой фильтрации снижается до 10 мл в минуту, увеличение уровня сывороточного креатинина и азота мочевины сопровождается тяжелой артериальной гипертензией, отеками и гипопротеинемией. Это очень серьезные осложнения. Людям с сахарным диабетом необходимо обратить пристальное внимание на перечисленные стадии заболевания и принять все возможные меры по предотвращению диабетической нефропатии.

Диагностика болезни

Диагноз устанавливается на основе анамнеза, осмотра пациента и результатов анализов мочи – общего и на альбумин/креатинин. Подозрение на нефропатию всегда присутствует у диабетиков с протеинурией. На развитие почечных расстройств, не связанных с диабетом, указывают следующие факторы:

• отсутствие диабетической ретинопатии (это поражение сосудов сетчатки глаза);
• макроскопическая гематурия;
• быстрое снижение скорости клубочковой фильтрации;
• небольшой размер почек;
• тяжелая протеинурия.

Все эти явления учитываются в дифференциальной диагностике для выявления других патологий почек. Важным в постановке диагноза является исследование количества белка в моче. Иногда могут быть получены недостоверные результаты, если человек имеет очень развитую мышечную систему и перед сдачей мочи на анализ он выполнял интенсивные физические упражнения. Помочь подтвердить диагноз помогает почечная биопсия, но это исследование проводится редко.

Диабетическая нефропатия: лечение

Итак, заболевание развивается как повреждение почек вследствие сахарного диабета. Если диабет не лечить, то в конечном итоге это может привести к тяжелой почечной недостаточности. На ранних стадиях, когда в моче повышен уровень альбумина, используются препараты для нормализации кровяного давления, например, уменьшить утечку белка с мочой могут ингибиторы АПФ. На более поздних этапах развития такого недуга, как диабетическая нефропатия, лечение включает в себя коррекцию уровня сахара и холестерина в крови, контроль артериального давления.

Своевременное обследование и адекватное лечение способны замедлить прогрессирование заболевания и предотвратить развитие почечной недостаточности. Поскольку диабетическая нефропатия является довольно распространенным явлением среди диабетиков, очень важны регулярные обследования этой группы людей.

Контроль уровня сахара в крови

Основной причиной повреждения почек у людей, больных диабетом, является неконтролируемое повышение уровня сахара в крови. Обязательный контроль этого показателя с помощью инсулина и других сахароснижающих лекарств, а также правильное питание помогают предотвратить или замедлить прогрессирование недуга диабетическая нефропатия. Диета имеет большое значение при этом, и она предусматривает дробное питание, не менее пяти приемов пищи за день небольшими порциями, упор на овощи, особенно для людей с лишней массой тела, отказ от сахара в пользу его заменителей. Важно разнообразие рациона с приблизительно одинаковым количеством белков, углеводов и жиров.

Достоверно известно, что диабетическая нефропатия развивается в основном у пациентов, которые не уделяют должного внимания контролю уровня сахара. Интенсивная терапия может обратить процесс клубочковой гипертрофии и задержать развитие микроальбуминурии, предотвратив повреждение почек.

Контроль артериального давления

Регулярное наблюдение уровня кровяного давления помогает защитить диабетиков от таких осложнений, как заболевания почек, сердца. Данные показывают, что повышение артериального давления на каждые 10 мм рт.ст. увеличивает риск развития нефропатии на 10-12%. В идеале систолическое давление должно поддерживаться на уровне не выше 120 мм рт.ст., а диастолическое – не более 80 мм рт.ст.

Интенсивный контроль артериального давления замедляет развитие недуга диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии может быть предотвращена, уровень протеинурии снижен. При этом в основном используются гипотензивные препараты.

Ингибиторы АПФ

Они превосходят по действию бета-блокаторы, диуретики и блокаторы кальциевых каналов. Применение таких средств не только снижает мочевую экскрецию альбумина, но имеет значение в сохранении функции почек. Ингибиторы АПФ показали свою эффективность в замедлении прогрессирования диабетической и пролиферативной ретинопатии.

Ингибиторы рецепторов ренина-ангиотензина

Эти средства также являются эффективными в лечении недуга. Они улучшают клубочковую проницаемость у больных с диабетом только 1 типа. Регуляторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы организма поддерживают баланс содержания жидкости в тканях и нормализуют артериальное давление. Когда объем крови низкий, почки выделяют ренин, он превращает ангиотензиноген в ангиотензин I. Последний преобразуется в ангиотензин II, мощный активный пептид, который стимулирует сужение сосудов, что и приводит к повышению кровяного давления. Ангиотензин II также вызывает высвобождение альдостерона, это увеличивает содержание жидкости и также повышает давление. Ингибиторы АПФ, например, препараты «Налаприл» и «Каптоприл», тормозят эти превращения и помогают нормализовать давление.

Заместительная почечная терапия

Она необходима для поддержания жизни, включает диализ и трансплантацию почки. Диализ способствует более эффективному удалению жидкости из организма, но не останавливает прогрессирование нефропатии. Более эффективной мерой является пересадка почки.

Иммунотерапия и очищение крови

Недавние исследование показали, что основной причиной повреждения почечной ткани при сахарном диабете выступает иммунная дисрегуляция, которая заставляет иммунитет бороться против своих же клеток. Иммунотерапия предназначена для коррекции дисрегуляции и контроля симптомов диабетической нефропатии. Очищение крови проводится с помощью специального оборудования и используется для удаления вредных веществ и токсинов из организма. По сравнению с диализом этот метод более эффективен.

Диабетическая нефропатия — стадии и лечение

Диабетическая нефропатия – это заболевание почек, которое развивается в результате роста гликемического индекса при сахарном диабете или других заболеваниях, которые сопровождаются повышением уровня сахара в крови и приводит к нарушению работоспособности органа – почечной недостаточности. В процессе развития проходит 5 стадий, которые протекают с различной симптоматикой. Терапия проводит в соответствии с этапом и признаками болезни.

Описание

Что такое диабетическая нефропатия? Это комплексное понятие в медицине, которое включает в себя множество патологических процессов в организме, при развитии которых происходит поражение клубочковой и сосудистой системы почек.

При сахарном диабете происходит поражение сосудистой системы почек, в результате формируется артериосклероз (сужение и утолщение артерий). При поражении артериол развивается артериолосклероз. Также приводит к росту показателей липидов и гипергликемии в анализе крови.

Гипергликемия негативно воздействует и на клубочки почек, при нарушении функционирования которых, развивается диабетический гломерулосклероз.

Классификация диабетической нефропатии при патологическом состоянии клубочков:

• узелковая – происходит заполнение новообразованиями почечных клубочков полностью или частично;
• экссудативно-капиллярная – поражает дольки и сосудистые сплетения клубочков почек, при этом наблюдается их обволакивание новообразованиями, напоминающими шапочки;
• диффузная – характеризуется расширением и утолщением сосудистых стенок за счет разрастания соединительной ткани паренхимы почки.

В результате необратимых процессов в почках развивается почечная недостаточность. При отсутствии лечения формируется в некротический почечный папиллит или нефроз.

Причины

Причины развития болезни в медицине объединяют в три группы: генетическая, гемодинамическая и обменная.

Первая группа причин – это наследственная предрасположенность. При этом риск развития нефропатии возрастает при гипертонии, гипертензии, воспалительных болезнях органов мочевыделительной системы, ожирении, злоупотреблении вредными привычками, анемии и употреблении лекарственных препаратов, которые оказывают токсическое воздействие на мочевыделительную систему.

Вторая группа гемодинамических причин включает нарушение кровообращения почек. При недостаточном притоке питательных веществ к органам мочевыделительной системы происходит рост объема белка в урине, нарушается функционирование органа. Далее происходит разрастание соединительной ткани почек – развивается склероз тканей.

Третья группа причин – нарушение обменных процессов в организме, что приводит к повышению уровня сахара в крови, который гликимирует белок и гемоглобин. Нарушается процесс усвоения глюкозы и транспортировки катионов. Перечисленные процессы приводят к структурным изменениям в почках, увеличивается проницаемость тканей сосудов, образуются отложения в просветах сосудов, развивается склероз тканей. В результате нарушается процесс образования и оттока урины, накапливается остаточный азот в крови.

Стадии и их признаки

Клиническая картина нефропатии при гипергликемии на начальных этапах протекает бессимптомно, что составляет сложности своевременной диагностики. На более поздних стадиях появляются первые симптомы. Поэтому принято диабетическую нефропатию классифицировать по стадиям.

1 стадия

1 этап – гиперфункция почек характеризуется гиперфильтрацией и гипертрофией. Гиперфильтрация – процесс роста объема кровообращения в почках и скорости клубочковой фильтрации до 140 мл/мин, что является ответной реакцией на рост гликемического индекса. Гипертрофия органа происходит в результате разрастания сосудов в почках и может сопровождаться возникновением незначительного болевого синдрома в поясничной области.

При гиперфункции отсутствуют признаки патологии, такие как отечность, гипертония и протеинурия. Развивается в первые 2 года после возникновения сахарного диабета.

2 стадия

Диабетическая нефропатия на стадии структурных изменений диагностируется спустя 2-5 лет после развития болезни первопричины. Протекает с бессимптомной клинической картиной: отсутствует отечность и белок в урине, нарушения работоспособности почек не отмечаются. Однако, на данном этапе происходят первые преобразования в строении органа: разрастание части паренхимы капиллярного клубочка почки и уплотнение базальной мембраны гломерул.

3 стадия

На 3 стадии диабетической нефропатии появляются первые признаки заболевания почек: диагностируется рост циркуляции геммы и выделительной способности почек, постепенно повышается артериальное давление (иногда скачкообразно), в урине появляется белок. Данный этап развивается спустя 5 и более лет после развития диабета.

4 стадия

Через 10-15 лет нефропатия переходит в стадию выраженной патологии с нефротическим синдромом. Симптомы диабетической нефропатии более выражены: внутренние и внешние изменения становятся очевидными. Почечные сосуды повреждены, СКФ снижается до 10 мл/мин.

Дисфункция почек приводит к появлению у больного сильных отеков лица, конечностей, грудной и брюшной полостей, головной боли, постоянной усталости и сонливости. Пациент жалуется на отсутствие аппетита и жажду. Нарушенное почечное кровообращение приводит к гипертонии, тахикардии и нарушению работы сердца. На данном этапе патология затрагивает и сосуды глазного яблока. Нарушенный кровоток приводит к питательному и кислородному голоданию сетчатки глаза, постепенно происходит ее отмирание – формируется слепота.

5 стадия

Диабетическая нефропатия на последней 5 стадии переходит в почечную недостаточность. К этому приводит разрастание соединительной ткани почек и их сосудов, в результате орган перестает выполнять возложенные на него функции. Сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

Почки перестают справляться с очистительной функцией урины и крови, что приводит к скоплению токсических соединений, шлаков и остаточного азота. Происходит изменение состава крови: повышается уровень липидов, снижается количество гемоглобина и белка в плазме крови. В крови и моче отмечается рост лейкоцитов. Снижается плотность мочи. Постепенно происходит снижение ее объема до полного исчезновения. Развивается хроническая почечная недостаточность.

Диабетическая нефропатия данного этапа возникает через 20 лет. В случае наследственных факторов, пониженном артериальном давлении, снижении количества эритроцитов, сильных отеках и повышенном количестве липидов развитие почечной недостаточности может наступить и ранее.

Диагностика

Диабетическая нефропатия устанавливается в ходе двух диагностических методов: сбор анамнеза пациента больного сахарным диабетом и проведение лабораторных исследований. В ходе опроса доктору необходимо получить достоверную информацию о типе и длительности болезни первопричины. Эндокринолог измеряет давление и осматривает пациента на наличие отечности тканей.

Среди клинических исследований первым методом является сдача урины для проведения общеклинического исследования. При сахарном диабете и нефропатии в моче повышается белок, креатинин и мочевина. Для получения достоверных данных общеклинический анализ проводится несколько раз.

Анализ на микроальбуминурию проводится трижды в течение 1-3 месяцев. При повышенном содержании альбумина доктор назначает соответствующее лечение. Проба Роберга проводится с целью определения выделительной способности почек (СКФ). Нормой является показатель более 90 мл/мин.

К дополнительным методам диагностики нефропатии при сахарном диабете относится ультразвуковое исследование почек и биопсия их тканей. Данные процедуры необходимы для проведения дифференциальной диагностики и подтверждения диагноза при наличии сомнений у лечащего врача.

Лечение

Способы лечения диабетической нефропатии зависят от этапа и клинических признаков болезни. Основная цель терапия — снижение сахара и холестерина в крови. С этой целью используются препараты, направленные на снижение данных показателей. Данные методы являются эффективным на первых стадиях развития заболевания.

На третьей стадии диабетическая нефропатия лечится также средствами против гипертонии. С этой целью доктор назначает прием ингибиторов АТФ. Данные препараты не только помогут нормализовать артериальное давление, но и наладить работу почек и почечное кровообращение. При непереносимости данной группы медикаментов используются блокаторы рецепторов ангиотензина 2. Терапия дополняется диетой с низким содержанием белка – не более 1 г на 1 кг массы тела.

На четвертой стадии с помощью лекарственных средств поддерживается работоспособность почек, которые также не позволяют перейти патологии в почечную недостаточность. На данном этапе назначаются препараты, снижающие уровень сахара и жиров в крови, нормализующие давление и блокаторы кальциевых каналов. При значительной отёчности тканей назначаются мочегонные медикаментозные или фитосредства. Медикаментозная терапия дополняется диетой с суточной нормой белка 0,7 г/1 кг массы тела.

На стадии почечной недостаточности с критическими показателями СКФ, лечить диабетическую нефропатию необходимо с использованием радикальных методов: диализ, гемодиализ или пересадка органа. В ходе указанных процедур осуществляется очистка крови от токсических соединений. Продуктов распада метаболизма и остаточного азота с использованием специальной аппаратуры. Отличительной особенность диализа и гемодиализа является введение катетера: первый вводится в брюшную полость, при втором методе в артерию больного.

Профилактика

Лечение диабетической нефропатии должно начинаться сразу после постановки диагноза сахарный диабет. Рекомендации относительно профилактики нефропатии при сахарном диабете включают контроль уровня сахара и холестерина в крови, поддержание давления в пределах нормы, соблюдение диеты и прочих рекомендаций лечащего врача. Диета с низким содержанием белка должна назначаться только эндокринологом и нефрологом.

Важно также отказаться от вредных привычек и своевременно посещать доктора для проведения профилактических осмотров и контроля за состоянием больного.

Диабетическая нефропатия – это заболевание, которое развивается как осложнение на почки в результате сахарного диабета. В своем развитии проходит 5 стадий. В зависимости от этапа протекания назначается соответствующее лечение, которое направлено на устранение признаков сахарного диабета и нефропатии.

Диабетическая нефропатия классификация по стадиям

Диабетическая нефроангиопатия (нефропатия)

Диабетическая нефропатия является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Частота развития ее колеблется от 40 до 50% у больных ИЗСД и от 15 до 30% у больных ИНСД (М. Б. Анциферов и соавт., 1995). По данным мировой статистики только 50% больных с диабетической нефропатией доживают до 50 лет. Остальные погибают преимущественно от терминальной почечной недостаточности в возрасте 20-45 лет.

Морфологической основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков. Он бывает двух видов – узелковый и диффузный. Чаще наблюдается диффузный гломерулосклероз с достаточно равномерным утолщением базальной мембраны клубочков всей почки, изменения прогрессируют медленно и довольно поздно приводят к развитию ХПН.

Узелковый гломерулосклероз описан Киммельстилом и Уилсоном. Он развивается достаточно рано после появления симптомов диабета и прогрессирует быстро. Эта форма нефропатии характеризуется развитием гломерулокапиллярных микроаневризм по периферии или в центре клубочков. В последующем эти микроаневризмы трансформируются в гиалиновые узелки, происходит запустевание сосудов, обтурация их просвета. Узелковый гломерулосклероз специфичен для сахарного диабета.

Как при диффузном, так и при узелковом гломерулосклерозе наряду с поражением клубочковых капилляров, утолщением их базальной мембраны наблюдается поражение артериол, утолщение их интимы, обусловленное накоплением мукополисахаридов.

Основные факторы патогенеза и прогрессирования

A. Метаболические нарушения

1. Нарушения углеводного обмена
   • гипергликемия оказывает повреждающее действие (глюкозотоксичность) на капилляры почек и эндотелий;
   • гипергликемия нарушает экспрессию генов, ответственных за синтез протеогликанов в сосудах клубочков;
   • гликозилирование белков мезангия и базальной мембраны капилляров нарушает синтез их основных компонентов, а также вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение ее структуры;
   • накопление сорбитола в капиллярах клубочков и других сосудах почек вызывает нарушение структуры базальной мембраны.
2. Нарушения липидного обмена:
   • гиперлипидемия оказывает повреждающее действие на эндотелий капилляров клубочков;
   • отложение липидов в мезангии приводит к избыточному образованию экстрацеллюлярного матрикса и гломерулосклерозу;
   • липиды связываются с гликозаминогликанами базальной мембраны и нарушают ее функцию.

B. Гемодинамические нарушения:

• развивается внутриклубочковая гипертензия в связи с расширением приносящей и сужением выносящей артериолы, а также в связи с развитием системной артериальной гипертензии; внутриклубочковая гипертензия способствует потере отрицательного заряда базальной мембраны и повышает ее проницаемость;
• увеличивается (на начальной стадии заболевания) скорость клубочковой фильтрации, снижается функциональный почечный резерв, однако по мере прогрессирования нефропатии и системной артериальной гипертензии клубочковая фильтрация снижается.

C. Дисфункция эндотелия и нарушения гемостаза:

• снижается продукция эндотелием антитромбина III, азота оксида, простациклина и повышается – тромбоксана и эндотелина, что вызывает спазмирование сосудов почек и резко повышает агрегацию тромбоцитов;
• снижается фибринолитическая активность, что способствует микротромбированию в микроциркуляторном русле.

D. Иммунологические нарушения:

• в базальной мембране канальцев, капилляров клубочков, в капсуле клубочков выявляются альбумин, IgG, IgM, С₃-компонент комплемента, антитела к поврежденным компонентам базальной мембраны (антигенам), иммунные комплексы. Иммунологические нарушения вызывают дальнейшее повреждение капилляров клубочков.

E. Нарушение структуры базальной мембраны капилляров клубочков:

• в базальной мембране снижается содержание протео-гликана, гепарансульфата, что приводит к утрате зарядоселективных свойств и повышенной проницаемости базальной мембраны для белка;
• установлена генетическая предрасположенность к нарушению синтеза гепарансульфата при диабетической нефропатии;
• наблюдается гиперпродукция эндотелием факторов роста, что приводит к избыточному синтезу коллагена, гликопротеинов и утолщению базальной мембраны капилляров.

Клинические и лабораторные проявления

1. Субъективные проявления диабетической нефропатии в начальных стадиях отсутствуют. Они характерны только для клинически выраженной стадии и характеризуются головными болями, снижением зрения (при наличии артериальной гипертензии), жалобами на отечность лица, общую слабость, снижение аппетита, диспептические явления (при развитии ХПН). Коварство этого осложнения сахарного диабета состоит в том, что оно развивается постепенно и долгое время остается незамеченным, так как на начальных стадиях не вызывает у больных ощущения дискомфорта (А. В. Воронцов, М. В. Шестакова, 1996).
2. Диабетическая нефропатия в клинически выраженных стадиях проявляется:
   • нарастающей протеинурией;
   • артериальной гипертензией;
   • нефротическим синдромом (примерно у 30% больных);
   • прогрессирующим снижением клубочковой фильтрации и развитием клиники хронической почечной недостаточности (см. “Болезни почек”).
3. Наиболее ранним признаком развития диабетической нефропатии является микроальбуминурия. Микроальбуминурия – это экскреция альбумина с мочой, превышающая нормальные значения, но не достигающая степени протеинурии. В норме за сутки с мочой выделяется не более 30 мг альбумина. При развитии протеинурии экскреция альбумина с мочой за сутки превышает 300 мг. Диапазон микроальбуминурии составляет от 30 до 300 мг/сутки. Появление у больного сахарным диабетом постоянной микроальбуминурии указывает на то, что в течение ближайших 5-7 лет сформируется клинически выраженная стадия диабетической нефропатии.

Классификация альбуминурии представлена в табл. 41 (цит.: М. Б. Анциферов и соавт., 1995).

Табл. 41. Классификация альбуминурии
Виды альбуминурии	Экскреция альбумина с мочой		Концентрация альбумина
	При кратковременном сборе мочи	За сутки
Нормоальбуминурия	200 мкг/мин	> 300 мг	> 200 мг/л

Для экспресс-диагностики микроальбуминурии применяют тест-полоски для мочи “Micral-Test” (“Boehringer Ingelheim”, Германия), абсорбирующие таблетки “Micro-Bumintest” (“Вауеr”, Германия) и др. Однако они имеют относительно низкую специфичность. Более точными методами являются радиоиммунный анализ (РИА), турбодиметрические и иммунные методы.

Если при однократном анализе мочи неоднократно выявляется альбуминурия более 20 мг/л, а в моче, собранной за сутки содержание альбумина более 30 мг, и это величина подтверждается в анализах мочи, повторенных через 6 и 12 недель, необходимо выставлять диагноз начинающейся диабетической нефропатии. Однако следует учитывать, что экскреция альбумина с мочой может увеличиваться после физических нагрузок, при инфекции мочевыводящих путей и застойной сердечной недостаточности. Согласно Mogensen (1984), Jarett (1984), Schmith (1988), Nelson (1988), Mattock (1992) наличие микроальбуминурии (экскреция альбумина с мочой больше 30 мг за сутки) имеет при ИНСД прогностическое значение, т.к. ассоциируется с повышенным риском смерти преимущественно от сердечно-сосудистых заболеваний.

С прогрессированием диабетической нефропатии протеинурия усиливается и становится устойчивой (средняя длительность диабета до возникновения явной протеинурии составляет около 17 лет) (Somers, 1995). Терминальная стадия почечной недостаточности в среднем развивается через 7 лет после начала протеинурии. Если устойчивая протеинурия не развивается в течение 25-30 лет, то, как считает Somers, развитие и прогрессирование диабетической нефропатии маловероятно.

Повышение скорости клубочковой фильтрации (гиперфильтрация) является одним из наиболее ранних последствий влияния гипергликемии на функцию почек при ИЗСД и ИНСД. Гиперфильтрация способствует дальнейшему повреждению почек. Гиперфильтрацией обозначается повышение скорости клубочковой фильтрации более 140 мл/мин х 1.73 м 2 (более 150 мл/мин). С увеличением длительности заболевания СКФ прогрессивно снижается пропорционально увеличению протеинурии и выраженности артериальной гипертензии. По данным Mogensen у больных сахарным диабетом с нормальной СКФ с началом протеинурии клубочковая фильтрация снижается со скоростью 11 мл/мин/год.

Табл. 42. Классификация диабетической нефропатии (Mogensen) (Стадии развития диабетической нефропатии)
Стадия ДН	Клинико-лабораторная характеристика	Сроки развития
1. Гиперфункция почек	увеличение СКФ (> 140 мл/мин) увеличение ПК гипертрофия почек нормоальбуминурия ( 140/90 мм рт.ст. (определенным после 2 визитов к врачу) нуждаются в гипотензивном лечении. Гипотензивная терапия может отсрочить наступление летального исхода после начала нефропатии на 10 лет. Ингибиторы АПФ задерживают развитие нефропатии или предотвращают нефропатию даже у больных сахарным диабетом с нормальным артериальным давлением и устойчивой микроальбуминурией. Радиоизотопная ренография обнаруживает снижение секреторно-экскреторной функции обеих почек, но не является методом ранней и специфичной диагностики диабетической нефропатии. При УЗИ почек выявляется диффузный характер поражения и прогрессирующее уменьшение их размеров. УЗИ позволяет также предположить наличие сопутствующего хронического пиелонефрита на основании деформации чашечнолоханочной системы.

Клинические и лабораторные проявления диабетической нефропатии на поздних стадиях

Поздние стадии диабетической нефропатии характеризуются следующей симптоматикой:

• протеинурия постоянная (как правило, при неизмененном осадке мочи);
• снижение скорости клубочковой фильтрации; с момента появления постоянной протеинурии темп снижения СКФ составляет 2 мл/мин/мес, что приводит к развитию терминальной ХПН через 5-7 лет после выявления протеинурии;
• нарастание азотемии (прогрессирующее повышение содержания в крови креатинина и мочевины);
• усугубление и стабилизация артериальной гипертензии;
• развитие нефротического синдрома (у 30% больных), характеризующегося массивной протеинурией (более 3.5 г/сут); гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, отечностью, вплоть до анасарки.

Современная классификация стадий развития диабетической нефропатии предложена Mogensen и представлена в табл. 42.

Первые 3 стадии диабетической нефропатии не диагностируются при рутинном обследовании, эти стадии являются обратимыми при правильном и своевременном лечении. Появление протеинурии, определяемой уже обычными лабораторными методами, указывает на глубокое и необратимое поражение почек. В табл. 43 представлена дифференциальная диагностика диабетической нефропатии и хронического пиелонефрита.

Состояние углеводного обмена при диабетической нефропатии

При клинически выраженных стадиях диабетической нефропатии, особенно при развитии нефротического синдрома и ХПН, возможно уменьшение глюкозурии (в связи со снижением фильтрационной способности почек для глюкозы и увеличением ее реабсорбции в канальцах); спонтанное снижение уровня гликемии и потребности в инсулине (в связи со снижением активности инсулиназы почек и уменьшением разрушения инсулина в почках, уменьшением образования антител к инсулину).

Основная цель скрининга – своевременное выявление факторов риска развития диабетической нефропатии, почечной недостаточности, сердечно-сосудистых заболеваний и смерти.

Somers (1995) называет следующие факторы риска развития диабетической нефропатии:

• семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний;
• семейный анамнез артериальной гипертензии;
• микроальбуминурия;
• значительная длительность диабета (после пубертата);
• артериальная гипертензия;
• повышенный уровень проренина в плазме?;
• снижение уровня аскорбиновой кислоты в плазме?;

Анциферовым М. Б. и соавт. предложена следующая программа скрининга и мониторинга (1995):

1. При отсутствии протеинурии необходимо исследовать наличие микроальбуминурии:
   • у больных ИЗСД не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания (при дебюте сахарного диабета после пубертата);
   • не реже 1 раза в год с момента установления диагноза сахарного диабета в возрасте до 12 лет;
   • у больных ИНСД не реже 1 раза в год с момента установления диагноза.
2. При наличии протеинурии необходимо не реже 1 раза в 4-6 мес исследовать:
   • скорость нарастания протеинурии (в суточной моче);
   • скорость снижения клубочковой фильтрации (по клиренсу креатинина);
   • скорость нарастания артериальной гипертензии;
   • содержание в крови креатинина, мочевины, холестерина.

Источник:

1. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Практ. руководство: в 3 т. Т2.-Витебск, 1998.-576 с: ил.

Диабетическая нефропатия: стадии, классификация на основе почечных изменений

Диабетическая нефропатия получила первенство среди осложнений при сахарном диабете, особенно инсулинозависимом (первого типа). В данной группе пациентов она признана основной причиной летального исхода.

Трансформации в почках проявляются на ранних этапах болезни, а терминальная (финальная) стадия недуга являет собой не что иное, как хроническую почечную недостаточность (сокращенно ХПН).

При проведении профилактических мер, своевременном обращении к высококвалифицированному специалисту, правильном лечении и соблюдении диеты развитие нефропатии при диабете возможно минимизировать и отодвинуть на максимально отдаленные во времени сроки.

Классификация заболевания, которую чаще всего на практике используют специалисты, отображает стадии протекания структурных почечных изменений у пациента, страдающего сахарным диабетом.

Дефиниция

Под термином “диабетическая нефропатия” подразумевается не одна болезнь, а целый ряд специфических проблем, связанных с поражением почечных сосудов на фоне развития хронической формы сахарного диабета: гломерулосклероз, артериосклероз артерии в почках, отложение жиров в почечных канальцах, их некроз, пиелонефрит и пр.

Нередко нарушения в функционировании почек наблюдаются при инсулинозависимом диабете первого типа (нефропатии подвержены от 40 до 50 % диабетиков этой группы).

У пациентов с заболеванием второго типа (инсулиннезависимым) нефропатия встречается только в 15-30 % случаев. Нефропатию, развивающуюся на фоне хронического сахарного диабета, именуют еще синдромом Киммельстил-Уилсона, по аналогии с 1-й из форм гломерулосклероза, да и сам термин “диабетический гломерулосклероз” часто используют как синоним к “нефропатии” в медсправочниках, картах больных.

Развитие патологии

Помимо этого, переизбыток сахара видоизменяет структуру белков, составляющих каждый отдельный клубочек. Данные аномалии приводят к склерозу (затвердению) клубочков и чрезмерному износу нефронов, а, следовательно, к нефропатии.

Классификация Могенсена

На сегодняшний день доктора в своей практике чаще всего используют классификацию Могенсена, разработанную еще в 1983 г. и описывающую ту или иную конкретную стадию заболевания:

гиперфункция почек, возникающая на самом раннем этапе сахарного диабета, проявляется через гипертрофию, гиперперфузию и гиперфильтрацию почек;

появление I-х структурных изменений в почках с утолщением базальной мембраны клубочков, экспансией мезангиума и той же гиперфильтрацией. Проявляется в период от 2 до 5 лет после заболевания диабетом;

начинающая нефропатия. Начинается не ранее, чем через 5 лет после возникновения заболевания и дает о себе знать микроальбуминурией (от 300 до 300 мг/сутки) и увеличением скорости клубочковой фильтрации (сокращенно СКФ);

ярко выраженная нефропатия развивается на фоне диабета в течение 10-15 лет, проявляется протеинурией, артериальной гипертензией, снижением СКФ и склерозом, охватывающим от 50 до 75 % клубочков;

уремия наступает через 15-20 лет после заболевания диабетом и характеризуется узелковым или полным, тотальным диффузным гломерулосклерозом, снижением СКФ до Классификация на основе почечных изменений

Широко в практическом обиходе и медицинских справочниках фиксируется и классификация по стадиям диабетической нефропатии на основе структурных изменений в почках:

Диабетическая нефропатия: стадии и характерная для них симтоматика

Первые 2 стадии диабетической нефропатии (гиперфильтрации почек и микроальбуминурии) характеризуются отсутствием внешней симптоматики, объем урины соответствует норме. Это и есть доклиническая стадия диабетической нефропатии. Только по завершении этапа микроальбуминурии у некоторых пациентов время от времени может наблюдаться повышенное давление.

На этапе протеинурии симптомы заболевания уже проявляются внешне:

• возникает отечность (от первоначальных отеков лица и ног до отеков полостей тела);
• наблюдаются резкие перепады артериального давления;
• резкое снижение веса и аппетита;
• тошнота, чувство жажды;
• недомогание, быстрая утомляемость, сонливость.

На последних этапах протекания болезни указанные выше признаки усиливаются, в урине появляются капли крови, артериальное давление в сосудах почек возрастает до опасных для жизни диабетика показателей.

Этимологические теории развития

Известны следующие этимологические теории развития нефропатии у диабетиков:

• генетическая теория видит основную причину возникновения почечных недугов в наследственной предрасположенности, как и в случае с самим сахарным диабетом, вместе с которым и ускоряется развитие повреждений сосудов в почках;
• гемодинамическая теория гласит, что при сахарном диабете имеет место гипертензия (нарушение кровообращения в почках), в результате которого почечные сосуды не выдерживают мощного давления образовавшегося в урине огромного количества белков-альбуминов, рушатся, а в местах повреждения ткани образовывается склероз (рубцы);
• обменная теория основную деструктивную роль при диабетической нефропатии отводит повышенному уровню глюкозы в крови. От резких скачков “сладкого токсина” почечные сосуды не справляются с функцией фильтрации в полном объеме, в результате чего нарушаются обменные процессы и приток крови, за счет откладывания жиров и накопления ионов натрия сужаются просветы, возрастает внутреннее давление (гипертензия).

Полезное видео

О том, что же делать чтобы отсрочить поражение почек при сахарном диабете, вы можете узнать, посмотрев это видео:

На сегодняшний день самой распространенной и наиболее применяемой на практике в обиходе медицинских специалистов является классификация диабетической нефропатии, включающая следующие этапы развития патологии: гиперфункции, первоначальных структурных изменений, начинающейся и ярко выраженной диабетической нефропатии, уремии.

Важно своевременно провести диагностику заболевания на его ранних доклинических стадиях развития, чтобы как можно дольше оттянуть возникновение хронической почечной недостаточности.

Диабетическая нефропатия: лечение, стадии, симптомы

В этой статье вы узнаете:

Поражение почек при сахарном диабете, или диабетическая нефропатия, занимает ведущее место в списке факторов, приводящих к потребности в почечно-заместительной терапии (гемодиализе). Развивающаяся почечная недостаточность – одна из главных причин смерти больных сахарным диабетом 1 типа. Именно поэтому исследование функции почек так важно при любом типе диабета.

Почему развивается диабетическая нефропатия?

Чтобы понять причины развития диабетической нефропатии, рассмотрим строение почки.

Почка – это парный орган, расположенный в верхней части поясницы. В своей структуре она имеет особую ткань — паренхиму, и систему лоханок, выводящих мочу. Паренхима состоит из коркового и мозгового слоёв. Корковый слой более тёмный и расположен снаружи. Мозговой слой светлее и образует пирамидки почки.

Нефрон состоит из почечного тельца и системы канальцев. В тельце фильтруется большое количество неконцентрированной, так называемой первичной, мочи. В канальцах из неё всасывается вода и питательные вещества, а вредные продукты обмена выделяются со вторичной мочой через систему почечных лоханок. Далее они по мочеточнику поступают в мочевой пузырь и выводятся из организма.

Кровь к почке поступает по почечной артерии, а отводится по почечной вене.

Основная функция почек – выделительная (моча и продукты обмена). В них также вырабатываются биологически активные вещества — гормоны. Почки участвуют в регуляции артериального давления и поддержании водно-электролитного баланса.

Строение органа

В развитии диабетической нефропатии можно выделить несколько взаимоутяжеляющих факторов:

1. Повышенный уровень глюкозы в крови. Избыток сахара связывается с белками почки, что приводит к утолщению сосудов и её канальцев. Кроме этого, глюкоза сама по себе оказывает токсическое действие на ткань, вызывает разрастание соединительной ткани вокруг нефронов, тем самым нарушая их работу.
2. Повышенный уровень холестерина повреждает мелкие сосуды, капилляры, почки.
3. Внутриклубочковая гипертензия – это повышение давления крови в капиллярах. Стремясь снизить уровень глюкозы в крови, организм увеличивает её выведение с мочой, т. е. возрастает количество отфильтрованной мочи. Это вызывает повышение давления в нефроне и как следствие его повреждение.
4. Повышенное артериальное давление усиливает внутриклубочковую гипертензию, клетки нефрона погибают.

Стадии диабетической нефропатии

В классификации диабетической нефропатии есть одно очень важное понятие – хроническая болезнь почек (ХБП). Под этим термином подразумевается повреждение органа, либо снижение их функции в течение трёх и более месяцев.

Стадии диабетической нефропатии (Российская классификация):

1. Стадия микроальбуминурии.
2. Стадия протеинурии.
3. ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией).

В норме в моче присутствует лишь незначительное количество белка. При повреждении почек нефрон начинает пропускать значительно большее количества белка альбумина. Когда этот показатель составляет от 30 до 300 мг в сутки, говорят о микроальбуминурии, если он более 300 – о протеинурии.

Микроальбуминурия (МАУ) – это начальное проявление поражения почек при сахарном диабете, когда увеличивается фильтрация мочи. В некоторых случаях, при нормализации уровня глюкозы, это процесс обратимый.

Протеинурия появляется позже и говорит о необратимом повреждении органа.

Заместительная почечная терапия начинается на поздних стадиях нефропатии при развитии тяжёлой почечной недостаточности. Это комплекс методов, позволяющих заместить часть функций органа и очистить кровь от токсичных продуктов.

Также используется американская классификация.

Таблица – Стадии диабетической нефропатии

Стадия нефропатии	Признаки
I – гиперфункция почек	Почки увеличиваются в размерах, в них усиливается кровоток, возрастает СКФ. АД в норме, белок с мочой не выделяется.
II – начальных структурных изменений	Утолщаются капилляры клубочков, СКФ повышена, при сильной физической нагрузке или ухудшении контроля за диабетом появляется МАУ.
III – начинающаяся нефропатия	Стойкая МАУ. СКФ повышена или в норме, периодически повышается АД.
IV – выраженная нефропатия	Протеинурия, СКФ в норме или снижена, стойкое повышение АД.
V — уремия	СКФ резко снижена (менее 10 мл/мин). Повышено АД, симптомы интоксикации.
Примечание: СКФ – скорость клубочковой фильтрации; АД – артериальное давление.

Симптомы

На начальных стадиях диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. Больной может обратить внимание на некоторое увеличение объёма выделяемой мочи, однако, как правило, списывает это на повышенный уровень глюкозы в крови.

И только на IV стадии развивается яркая клиническая картина. Повышается артериальное давление, которое со временем достигает очень высоких цифр. У больного появляются отёки, не уменьшающиеся при приёме мочегонных препаратов. В общем анализе мочи обнаруживается белок, в крови снижается уровень гемоглобина.

На V стадии, с развитием тяжёлой почечной недостаточности, появляются симптомы интоксикации. Кожа больного бледная, с желтушным оттенком, зудит. Нарастают слабость, вялость, заторможенность. Появляется запах мочи изо рта, могут быть рвота и жидкий стул. Поражаются внутренние органы, возможно развитие сердечной недостаточности. На этой стадии больному срочно необходима заместительная почечная терапия.

Как обнаружить диабетическую нефропатию?

Чтобы вовремя начать лечение и улучшить свой прогноз, больным сахарным диабетом необходимо регулярно проходить обследование у своего эндокринолога. Оно включает как общепринятые, так и специальные методы исследования:

• Общие анализы крови и мочи.
• Определение МАУ.
• Определение уровня гликированного гемоглобина.
• Биохимический анализ крови, в который обязательно должны быть включены холестерин и его фракции, почечные показатели, показатели обмена железа, а при необходимости – кальций, фосфор и калий.
• Электрокардиограмма.
• Измерение АД, осмотр стоп.
• Расчёт СКФ по специальным формулам.
• Осмотр глазного дна.
• При развитии тяжёлой почечной недостаточности – измерение уровня паратгормона и выполнение денситометрии.

Лечение

Лечение диабетической нефропатии должно быть комплексным, с использованием нескольких групп препаратов и немедикаментозных методов. Рассмотрим основные этапы в лечении.

1. Модификация образа жизни

Каждый больной сахарным диабетом должен соблюдать диету, стремиться снизить массу тела до нормальной, увеличить физическую активность. Необходимо прекратить курить, резко ограничить алкоголь.

При развитии почечной недостаточности необходимо ограничение белковой пищи, фосфатов (мясо, рыба, сыр) и калия (бобовые, сухофрукты, картофель, зелень, чай, кофе).

2. Компенсация сахарного диабета

Основной показатель компенсации сахарного диабета – уровень гликированного гемоглобина. При развитии диабетической нефропатии необходимо стремиться к его снижению до 7% и ниже.

Больные сахарным диабетом 1 типа получают лечение только в виде инсулина. Он вводится в базис-болюсном режиме (часть – на поддержание основного обмена, часть – болюсом на приёмы пищи).

Больные сахарным диабетом 2 типа могут получать таблетированные сахароснижающие препараты, однако, нужно помнить, что при снижении СКФ и развитии почечной недостаточности часть из них принимать нельзя, поэтому, возможно, потребуется перейти на инсулинотерапию.

Доза инсулина при сахарном диабете подбирается индивидуально. При снижении СКФ она снижается на 20–50%.

3. Контроль артериального давления

Снижение артериального давления до нормальных цифр позволяет существенно замедлить прогрессирование диабетической нефропатии.

Для контроля АД применяются различные группы препаратов и их комбинаций, однако препаратами выбора при отсутствии почечной недостаточности и повышенного уровня калия являются ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл и др.), либо лозартан. Эти препараты не только снижают АД, но и положительно влияют на состояние почек.

4. Контроль липидов крови

Необходимо нормализовать уровень холестерина, его фракций и триглицеридов. Приём препаратов для этих целей проводится только под контролем врача, поскольку при ХБП 4 и 5 может потребоваться их отмена.

5. Лечение почечной недостаточности и её последствий

Поскольку почки вырабатывают вещество, участвующее в кроветворении, часто при развитии почечной недостаточности возникает анемия. Анемия приводит к кислородному голоданию и без того испытывающих интоксикацию органов и тканей. Поэтому в этом случае обязательно необходимо принимать препараты, повышающие уровень гемоглобина в крови.

Другим осложнением почечной недостаточности является нарушение обмена кальция и фосфора, которое приводит к остеопорозу и нарушению работы паращитовидных желез. Для коррекции этого состояния назначаются препараты кальция и витамина Д.

Для уменьшения интоксикации больные с почечной недостаточностью принимают кишечные адсорбенты (активированный уголь, энтеросгель) и растительные препараты (хофитол).

6. Гемодиализ

Наиболее часто используется гемодиализ. Гемодиализ – это очищение крови от токсинов вне организма. Для этого используется специальный аппарат «искусственная почка». Он имеет мембрану, пропускающую необходимые питательные вещества и задерживающую токсичные продукты обмена.

Аппарат гемодиализа

Как понятно, гемодиализ – далеко не самая простая и лёгкая процедура, требующая наличия сложной аппаратуры, дорогостоящих диализных мембран и огромных физических и психических сил пациента. Хотя гемодиализ и удаляет все токсичные продукты, они достаточно быстро накапливаются вновь, что требует частого повтора процедуры, 3 раза в неделю.

Альтернативой гемодиализу стала трансплантация донорской почки, активно выполняемая во всем мире. Донорский орган полностью берет на себя функции очистки организма и выведения жидкости.

Трансплантированный орган может работать еще 15–20 лет, обеспечивая своему реципиенту достойное качество жизни и улучшая показатели здоровья.