Биологическая роль Болезниа

Заболевания, вызванные биологическими факторами

При выполнении некоторых видов работ рабочие и служащие могут подвергаться опасности заражения различными инфекционными болезнями. Такая опасность может быть при контакте с инфекционными больными людьми и животными, при манипуляциях с живыми грибками, микробами или вирусами — возбудителями инфекционных заболеваний, а также с материалами, зараженными ими.

Это чаще всего бывает при работе в инфекционных отделениях больниц и ветеринарных лечебниц, в санитарно-бактериологических лабораториях, в эпидемических очагах, на скотобойнях, при переработке сырья животного происхождения (шкур, костей, волоса, щетины и т.п.) и др.

Инфекции, которыми могут заразиться рабочие и служащие при выполнении своей работы, называются профессиональными инфекциями, а заболевания, возникшие в результате такого заражения, — профессиональными инфекционными заболеваниями. Любое инфекционное заболевание может считаться профессиональным, если заражение им произошло вследствие выполнения работы. Вместе с тем заражение любым из инфекционных заболеваний может произойти в бытовых или других нерабочих условиях, и тогда они не могут быть отнесены к профессиональным.

Наиболее частым и весьма тяжелым заболеванием, возникающим при обработке сырья животного происхождения, является сибирская язва. Некоторые инфекционные заболевания, которыми болеют животные, также могут передаваться лицам, занятым обслуживанием или лечением домашних животных: пастухам, скотникам, дояркам, работникам ветлечебниц и др. К таким заболеваниям относятся сап, ящур, бруцеллез.

Некоторые заболевания передаются человеку через зараженные корма и другие продукты и материалы, бывшие в соприкосновении с больными животными или загрязненные их испражнениями. Так, например, туляремия, поражающая преимущественно грызунов (мышей, крыс, зайцев, кроликов, сурков, сусликов), передается человеку чаще при поздней уборке и обработке сена, зерна и других злаков, если вследствие длительного открытого хранения их заразили больные грызуны.

К профессиональным инфекциям можно отнести весенне-летний клещевой энцефалит, если заражение им произошло при работе в тайге или других местностях, насыщенных клещами — переносчиками данного заболевания. Чаще всего этим заболеванием страдают работники геолого-разведывательных партий, лесорубы и др.

Опасности заражения подвергается также персонал медицинских учреждений (врачи, медицинские сестры, санитары, лаборанты), имеющий контакт с инфекционными больными и инфицированным материалом.

Профилактика ящура включает меры личной предосторожности обслуживающего персонала в очаге инфекции и санитарно-ветеринарные мероприятия. Необходимо тщательное соблюдение мер предосторожности при уходе за больными животными: мытье рук, ношение спецодежды, резиновых перчаток, сапог и др. В угрожаемых зонах необходима систематическая санитарно-просветительская работа среди населения.

Инкубационный период при орнитозе длится 6—17 дней. Выделяют острую и хроническую формы заболевания. Острый орнитоз не имеет продромального периода. В типичных случаях протекает в виде пневмонии, начинается остро, с повышения температуры до 38—39 °С. Появляются головная боль, озноб, профузная потливость, миалгии и артралгии, бессонница, заторможенность, тошнота. На 2—4 день болезни возникают сухой или со скудной …

Анкилостомидозы — антропонозные геогельминтозы. Название “анкилостомидозы” объединяет 2 вида инвазии — анкилостомоз и некатороз. Источником инвазии является больной человек, в тонком кишечнике которого паразитируют взрослые гельминты, откладывающие яйца. Последние с фекалиями попадают в почву, где при наличии благоприятных условий окружающей среды созревают. Затем из яиц вылупляются личинки, обладающие способностью к инвазии и длительно сохраняющие жизнеспособность …

Комплексная терапия клещевого энцефалита включает специфические, патогенетические и симптоматические средства. Для специфического лечения применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин. Одновременно проводят дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, назначают кортикостероиды. Проводят мероприятия, направленные на устранение дыхательной недостаточности, борьбу с судорожным синдромом. В периоде стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В, прозерин, дибазол, антигистаминные препараты.

Различают 2 периода туберкулезной инфекции: первичный и вторичный. Первичный период характеризуется туберкулезом, развившимся в интактном организме, никогда не встречавшемся с инфекцией. Локальные изменения в месте внедрения микобактерий обусловлены прежде всего реакцией полинуклеарных клеток, которая сменяется более совершенной формой защитной реакции с участием макрофагов, осуществляющих фагоцитоз и разрушение микроорганизмов. Результат взаимодействия макрофагов и микобактерий определяется состоянием …

Эризипелоид — зоонозная бактериальная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением кожи и суставов. Источниками инфекции являются многие виды домашних животных, но чаще всего свиньи. Инфицирование происходит при контакте с больным животным или при обработке зараженного мяса или рыбы через поврежденную кожу рук. Заболевание чаще отмечается у рабочих мясокомбинатов, продавцов мяса и рыбы, рабочих консервных фабрик, а также …

Из этиотропных средств используют антибиотики. Наиболее эффективны тетрациклиновые препараты. Наряду с этим проводят дезинтоксикационную терапию, включающую в/в введение кристаллоидных и коллоидных растворов. В некоторых случаях показаны глюкокортикостероиды. Из средств патогенетической терапии важными компонентами являются оксигенотерапия и бронхолитики. Используют симптоматические средства. При хроническом течении болезни рекомендуются витаминотерапия, общеукрепляющие средства, лечебная физкультура. При затяжном течении назначают вакцинотерапию.

Возбудители — нематоды из семейств анкилостомид и некатор, имеющие сходное строение. Яйца обоих видов овальные, с тонкой прозрачной оболочкой, трудноразличимые.

В очагах клещевого энцефалита проводят комплекс мероприятий, направленных на защиту человека от укуса клещей. С этой целью осуществляют расчистку лесных и кустарниковых зарослей вблизи жилища и места работы. Применяют защитные комбинезоны и обувь, репелленты, проводят осмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. Снятых клещей не рекомендуется раздавливать пальцами, так как вирус раздавленного клеща может попасть …

Существует несколько форм туберкулеза. Они различаются в основном по локализации и клинико-рентгенологическим признакам. Формы могут переходить одна в другую, являясь стадиями одного патологического процесса. Туберкулезу легких свойственно большое многообразие клинических симптомов, которые варьируют в широких пределах по выраженности и тяжести. Обычно отмечают прямую зависимость между выраженностью клинических симптомов и изменениями в легких, но возможно и …

Биологическая роль

1. ТПФ участвует в реакциях декарбоксилирования α-кетокислот;

2. ТПФ участвует в расщеплении и синтезе α-оксикислот (например, кетосахаров), т.е. в реакциях синтеза и расщепления углерод-углеродных связей, находящихся в непосредственной близости к карбонильной группе.

Тиамин-зависимые ферменты – пируватдекарбоксилаза и транскетолаза.

Авитаминоз и гиповитаминоз.

Болезнь бери-бери, нарушения функций пищеварительного тракта, изменения психики, изменения деятельности сердечно-сосудистой деятельности, развитие отрицательного азотистого баланса и т.д.

Источники: растительные продукты, мясо, рыба, молоко, бобовые растения – фасоль, горох, соя и др.

Суточная потребность: 1,2-2,2 мг.

Витамин В2 (рибофлавин, витамин роста)

Кроме самого рибофлавина в природных источниках содержатся его коферментные производные: флавинмононуклеотид (ФМН) и флавинадениндинуклеотид (ФАД). Эти коферментные формы витамина В2 количественно преобладают в большинстве животных и растительных тканей, а также в клетках микроорганизмов.

В зависимости от источника получения витамин В2 называли по разному: лактофлавин (из молока), гепафлавин (из печени), вердофлавин (из растений), овофлавин (из яичного белка).

Химическая структура: в основе молекулы рибофлавина лежит гетероциклическое соединение – изоаллоксазин (сочетание бензольного, пиразинового и пиримидинового колец), к которому в положении 9 присоединен пятиатомный спирт рибитол. Химический синтез рибофлавина осуществлен в 1935 г. Р.Куном.

Растворы витамина В2 имеют оранжево-желтую окраску и характеризуются желто-зеленой флюоресценцией.

Желтый цвет присущ окисленной форме препарата. Рибофлавин в восстановленной форме – бесцветен.

В2 хорошо растворим в воде, устойчив в кислых растворах,легко разрушается в нейтральных и щелочных растворах. В2 чувствителен к видимому и УФ-излучению, легко подвергается обратимому восстановлению, присоединяя Н2 по месту двойной связи и превращаясь в бесцветную лейкоформу. Это свойство витамина В2 легко окисляться и восстанавливаться лежит в основе его биологического действия в клеточном метаболизме.

Авитаминоз и гиповитаминоз: остановка роста, выпадение волос, воспалительные процессы слизистой оболочки языка, губ и т.д. Кроме того, общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы; помутнение хрусталика (катаракта).

1. Входит в состав флавиновых коферментов ФАД, ФМН, которые являются простетическими группами флавопротеинов;

2. Участвует в составе ферментов при прямом окислении исходного субстрата с участием О2, т.е. дегидрировании. К коферментам этой группы относятся оксидазы L- и D-аминокислот;

3. В составе флавопротеинов осуществляют перенос электронов от восстановленных пиридиновых коферментов.

Источники: дрожжи, хлеб (мука грубого помола), семена злаковых, яйца, молоко, мясо, свежие овощи, молоко (в свободном состоянии), печень и почки (в составе ФАД и ФМН).

Суточная потребность: 1,7мг.

Витамин В6 (пиридоксин, антидермический)

Открыт в 1934 г. П. Дьерди. Впервые выделен из дрожжей и печени.

Химическая структура. Витамин В6 является производным 3-оксипиридина. Термином «витамин В6» по рекомендации Международной комиссии по номенклатуре биологической химии, обозначают все три производных 3-оксипиридина, обладающих одинаковой витаминной активностью: пиридоксин (пиридоксол), пиридоксаль и пиридоксамин.

пиридоксин пиридоксаль пиридоксамин

В6 хорошо растворим в воде и этаноле. Водные растворы весьма устойчивы по отношению к кислотам и щелочам, но чувствительны к свету в нейтральной зоне рН.

Авитаминозы гиповитаминоз. У человека недостаточность витамина В6 проявляется в угнетении выработки эритроцитов, дерматите, воспалительных процессах кожи, замедлении роста животных, нарушении обмена триптофана.

Биологическая роль. Все три производные 3-оксипиридина наделены витаминными свойствами, коферментные функции выполняют только фосфорилированные производные пиридоксаля и пиридоксамина:

Пиридоксаминфосфат как кофермент функционирует в реакциях превращения карбонильных соединений, например в реакциях образования 3,6-дтдезоксигексоз,входящих в антигены, локализованные на поверхности бактериальных клеток.

Биохимические функции пиридоксальфосфата:

1. транспортная – участие в процессе активного переноса некоторых аминокислот через клеточные мембраны;

2. каталитическая – участие в качестве кофермента в широком круге ферментативных реакций (переаминирование, декарбоксилирование, рацемизация аминокислот и др.);

3. функция регулятора скорости оборота пиридоксалевых ферментов – удлинение времени полураспада в тканях некоторых пиридоксальных апоферментов при их насыщении пиридоксальфосфатом,повышающим устойчивость апоферментов к тепловой денатурации и действию специфических протеиназ.

При недостаточности витамина В6 наблюдаются нарушения метаболизма аминокислот.

Источники: в продуктах растительного и животного происхождения (хлеб, горох, фасоль, картофель, мясо, печень и т.д.). Он также синтезируется микрофлорой кишечника!

Суточная потребность: около 2 мг.

Витамин В12 (кобаламин,антианемический)

Кобаламины – групповое название соединений, обладающих В12-витаминной активностью.

Химическая структура. Центральной частью молекулы витамина В12 является циклическая корриновая система, напоминающая по структуре порфирины (отличаются от них тем, что два пиррольных кольца плотно сконденсированы друг с другом, а не соединены через метиленовый мостик). Под плоскостью корринового кольца, в центре которого находится Со, находится присоединенный к кобальту остаток 5-дезоксиаденозина.

Авитаминоз и гиповитаминоз. Недостаток витамина В12 приводит к развитию злокачественной анемии, нарушению деятельности ЦУНС и резкому снижению кислотности желудочного сока.

Для активного процесса всасывания витамина В13 в тонком кишечнике обязательным условием является наличие в желудочном соке внутреннего фактора Касла (особого белка – гастромукопротеина), который специфически связывает витамин В12 в особый сложный комплекс и в таком виде всасывается в кишечнике.

Биологическая роль. Выявлены ферментные системы в состав которых в виде простетической группы входят кобаломидные коферменты

Химические реакции, в которых витамин В12 принимает участие как кофермент, условно делят на две группы. К первой группе относятся реакции трансметилирования, в которых метилкобаламин выполняет роль промежуточного переносчика метильной группы (реакции синтеза метионина и ацетата).

Вторая группа реакций при участии В12-коферментов заключается в переносе водорода в реакциях изомеризации.

Источники: мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко, яйца. Главным местом накопления витамина В12 в организме человека является печень, в которой содержится до нескольких мг витамина.

Витамин В12 является единственным витамином, синтез которого осуществляется исключительно микроорганизмами.

Синтезируется кишечной микрофлорой!

Суточная потребность 0,003 мг.

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 832 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Биологическое значение и классификация боли

Боль-это реакция бодрствующего организма на воздействия, повреждающие ткани или создающие угрозу повреждения. Боль-это очень ценное эволюционное приобретение, поскольку сигнализирует организму об опасности и позволяет избежать ее. Чем выше уровень развития организма, тем больше он ощущает боль.

Мы привычно отождествляем понятия «боль» и «болезнь». А между тем древнегреческие врачи называли боль «сторожевым псом здоровья». Действительно, боль возникает при повреждении и способствует мобилизации защитных и компенсаторных реакций, в том числе и поведенческих (например, при ранении ноги боль «не дает» наступать на нее, а иммобилизация создает условия для скорейшего заживления). Боль позволяет человеку и животным накапливать в процессе жизни информацию о возможных опасностях, и впоследствии избегать их, а это повышает шансы на выживание. При некоторых заболеваниях человек не чувствует боли (сирингомиелия – врожденное заболевание спинного мозга). У таких людей очень часто возникают травмы и заживают дольше. Но не всякая боль имеет такую защитную функцию: при тяжелых хронических заболеваниях сильная постоянная боль доставляет страдания человеку и осложняет течение заболевания, а при тяжелых травмах может развиться болевой шок – смертельно опасное состояние запредельного торможения нервной системы. Боль, особенно хроническая, неизбежно влияет на психологическое состояние человека, разрушая его психологический и социальный комфорт. Психологические факторы, в свою очередь, могут стать причиной боли.

Боль разнообразна по длительности, локализации, механизмам возникновения. Соответственно, классифицируется по различным признакам. По длительности она разделяется на фазную, острую и хроническую. Фазная– кратковременная, возникает в момент повреждения, имеет выраженной сигнальное значение. Острая – включает фазный компонент (связанный с повреждением) и тонический (во время заживления). Хроническая – длительная, обусловлена затянувшимся заживлением или постоянным патологическим процессом. Ее интенсивность может не соответствовать тяжести повреждения. Хроническая боль утрачивает сигнальное значение, но может приобретать психологические или социальные функции – например, стать средством привлечь внимание окружающих, вызвать сочувствие, являться поводом для поддержания определенной социальной роли, или восприниматься болеющим человеком как заслуженное наказание за какую-либо вину. Эти и другие психологические факторы могут поддерживать и усиливать боль, даже если причина, ее вызвавшая, уже устранена. Иногда фазную и острую боль называют физиологической, т.е. «нормальной» (имеющей сигнальное значение, прямую связь интенсивности боли со степенью повреждения), а хроническую – патологической.

В зависимости от локализации боль разделяют на соматическую (кожа, мышцы, кости) и висцеральную (внутренние органы).

Иногда выделяют особые виды боли в зависимости от механизма возникновения – отраженные, проецируемые, психогенные, фантомные. При всех этих болях болит не там, где действует раздражитель. Отраженными называют болевые ощущения на коже и в мышцах при патологии внутренних органов, иннервируемых из тех же сегментов спинного мозга или ствола (зоны Захарьина-Геда). Механизм возникновения – иррадиация возбуждения. Проецируемые возникают при воздействии на проводящие пути боли. Например, сильный удар по локтю вызывает боль в кисти так как ветви локтевого нерва иннервируют кисть. Психогенные – возникают вообще без болевого раздражителя и связаны с возбуждением корковых центров боли. Фантомные боли возникают в отсутствующем органе, например, в ампутированной конечности. Механизм таких болей сложный: сдавление нерва рубцовой тканью, память о боли.

Компоненты боли

Боль – это не только ощущение, но комплексная реакция организма. Выделяют несколько компонентов боли, которые представлены на схеме.

Рецепция болевых сигналов. Болевые рецепторы (ноцирецепторы) – первичные. Это свободные нервные окончания, находящиеся во всех тканях организма, кроме мозговой ткани. Раньше их считали мультимодальными рецепторами с высоким порогом возбуждения, поскольку их возбуждение вызывают любые стимулы большой интенсивности. Но оказалось, что эти рецепторы хемочувствительны – они реагируют на особые биологически активные вещества, образующиеся в тканях при повреждении (механическом, воспалении, ишемии), выделяющиеся из плазмы крови, из нервных окончаний. Эти вещества называют алгогенными (от греч. аlgesis – боль). К нм относятся субстанция Р, брадикинины, гистамин, простагландины и др.

Сенсорный компонент – это болевые ощущения. Формирование болевых ощущений происходит по тем же закономерностям, что и в других сенсорных системах. Поток импульсов от болевых рецепторов попадает в ЦНС по чувствительным волокнам спинномозговых и черепно-мозговых нервов, по проводящим путям спинного и головного мозга следует в таламус, а оттуда – в постцентральную извилину КБП. В спинном мозге найдено 6 путей болевой чувствительности, которые разделяются на палеоспинноталамические и неоспиноталамические. Первые связаны с протопатической болью – грубой, плохо локализуемой, мучительной, с сильными негативными эмоциями. Неоспиноталамические пути связаны с локализованной, «сигнальной» болью.

Аффективный компонент – эмоции при боли. В норме эти эмоции всегда отрицательны. Другие ощущения (зрительное, слуховое, вкусовое и пр.) могут сопровождаться разными эмоциями, и в этом заключается особенность боли. Отрицательные эмоции побуждают организм избегать повреждающего воздействия, а это уменьшает вероятность повреждения и гибели. Сознательное или неосознаваемое стремление к боли – это патология (мазохизм). Морфологическим субстратом данного компонента является лимбическая система.

Вегетативный компонент – обязательное сопровождение боли. Вегетативные реакции при острой соматической боли имеют обычно симпатический характер, при висцеральных болях симпатические реакции часто сочетаются с парасимпатическими. Выраженность вегетативного компонента тесно взаимосвязана с интенсивностью эмоций при боли.

Двигательный компонент – безусловные защитные рефлексы. Морфологический субстрат – рефлекторные дуги, замыкающиеся на уровне сегментарных двигательных центров.

Все эти компоненты боли могут быть выражены по-разному, и даже возникать независимо друг от друга. Например, у спящего человека при небольшом болевом раздражении могут наблюдаться двигательный и вегетативный компоненты при отсутствии сенсорного и эмоционального.

Когнитивный компонент – «распознающий». Это оценка боли на основании сравнения данной боли с прошлым опытом (своим или чужим). Результатом такой оценки является субъективное восприятие боли как острой, тупой, невыносимой, слабой и т.д. На когнитивную оценку значительно влияют обстоятельства подобной боли, возникавшей раньше. Например, если человек перенес тяжелый инфаркт, то любая боль в области сердца воспринимается как сильная и смертельно опасная, а если такая боль возникла впервые, то человек может не обратить на нее внимание.

Психомоторный компонент – поведение при боли. Определяется в основном эмоциональным, двигательным и когнитивным компонентами. Это мимика, жесты, голосовые реакции и пр.

Несмотря на то, что боль – это полезная адаптивная реакция, при чрезмерной выраженности боли она оказывает повреждающее действие на ЦНС вплоть до развития болевого шока. Поэтому в процессе эволюции наряду с болевой системой сформировалась и система ограничения боли. В эту систему входят гипоталамус, ретикулярные ядра ствола, в спинном мозге – желатинозная субстанция задних рогов, где находятся тормозные нейроны, «перекрывающие» путь болевым импульсам. Структуры противоболевой системы при боли выделяют особые вещества – эндогенные опиоиды, вазопрессин, окситоцин, серотонин, дофамин, норадреналин. Интересно, что некоторые из этих веществ (например, серотонин) на периферии действуют как медиаторы боли, а в ЦНС – как болеутоляющие.

Болевая чувствительность зависит от многих факторов: пола, возраста, индивидуальных свойств нервной системы, включая особенности противоболевых систем, функционального состояния организма, времени суток. У мужчин болевая чувствительность выше, чем у женщин, у детей и пожилых – ниже, чем у людей зрелого возраста, у лиц со слабым типом нервной системы – выше, чем у «сильных». Болевая чувствительность снижается во время стрессовых реакций, при сильных положительных эмоциях, при некоторых измененных состояниях сознания (экстаз, гипноз, медитация). При усталости, недосыпании, страхе, ожидании боли, при умеренном охлаждении болевая чувствительность повышается.

Когнитивный и психомоторный компоненты существенно зависят от индивидуальных психологических особенностей и социо-культурных факторов.

Биологические загрязнения и болезни человека

Кроме химических в природной среде встречаются и биологические загрязнители, вызывающие у человека различные заболевания. Это болезнетворные микроорганизмы, вирусы, гельминты, простейшие.

Наиболее опасны возбудители инфекционных заболеваний. Они имеют разную устойчивость в окружающей среде. Одни могут жить вне организма человека всего несколько часов; находясь в воздухе, в воде, на разных предметах, они быстро погибают. Другие могут жить в окружающей среде от нескольких дней до нескольких лет. Для третьих окружающая среда является естественным местом обитания. Для четвертых – другие организмы, например дикие животные, являются местом сохранения и размножения.

Часто источником инфекции является почва, в которой постоянно обитают возбудители столбняка, ботулизма, газовой гангрены, некоторых грибковых заболеваний. В организм человека они могут попасть при повреждении кожных покровов, с немытыми продуктами питания, при нарушении правил гигиены.

Болезнетворные микроорганизмы могут проникнуть в грунтовые воды и стать причиной инфекционных болезней человека. Поэтому воду из артезианских скважин, колодцев, родников необходимо перед питьем кипятить.

Особенно загрязненными бывают открытые источники воды: реки, озера, пруды. Известны многочисленные случаи, когда загрязненные источники воды стали причиной эпидемий холеры, брюшного тифа, дизентерии.

В жарких странах широко распространены такие болезни, как амебиаз, шистосоматоз, эхинококкоз и другие, которые вызываются различными паразитами, попадающими в организм человека с водой.

При воздушно-капельной инфекции заражение происходит через дыхательные пути при вдыхании воздуха, содержащего болезнетворные микроорганизмы. К таким болезням относится грипп, коклюш, свинка, дифтерия, корь и другие. Возбудители этих болезней попадают в воздух при кашле, чихании и даже при разговоре больных людей.

Особую группу составляют инфекционные болезни, передающиеся при тесном контакте с больным или при пользовании его вещами, например полотенцем, носовым платком, предметами личной гигиены и другими, бывшими в употреблении больного. К ним относятся венерические болезни (СПИД, сифилис, гонорея), трахома, сибирская язва, парша.

Человек, вторгаясь в природу, нередко нарушает естественные условия существования болезнетворных организмов и становится сам жертвой природно-очаговых болезней.

Люди или домашние животные могут заражаться природно-очаговыми болезнями, попадая на территорию природного очага. К таким болезням относят чуму, туляремию, сыпной тиф, клещевой энцефалит, малярию, сонную болезнь.

Особенностью природно-очаговых болезней является то, что их возбудители существуют в природе строго на определенной территории вне связи с людьми или домашними животными. Они паразитируют в организме диких животных-хозяев. Передача возбудителей от животного к животному и от животного к человеку происходит преимущественно через переносчиков, чаще всего насекомых и клещей. Так клещевой энцефалит – заболевание, поражающее центральную нервную систему. Оно вызывается вирусом, который переносится клещами. Энцефалитные клещи (рис. 1) занимают обширный ареал на территории России.

Половозрелые клещи наиболее активны весной и в начале лета, а неполовозрелые паразитируют обычно до конца теплого периода. Болеют клещевым энцефалитом в основном люди, связанные по роду своей деятельности с лесом. Но возможно заражение и через молоко коров и коз.

Рис. 1. Таежный клещ – переносчик клещевого энцефалита

В России заболеваемость населения клещевым энцефалитом за последние 15 лет увеличилась более чем в два раза.

Обсудите: какие меры профилактики следует применять, если вы оказались в опасном районе.

Возможны и другие пути заражения. Например, в некоторых жарких странах, а также в ряде районов нашей страны встречается инфекционное заболевание лептоспироз, или водяная лихорадка. В нашей стране возбудитель этой болезни паразитирует в организме полевки обыкновенной, широко распространенной на лугах около рек. Заболевание лептоспирозом носит сезонный характер, чаще встречается в период сильных дождей и в жаркие месяцы (июль, август). Человек может заразиться при попадании в его организм воды, загрязненной выделениями грызунов.

Такие болезни, как чума и орнитоз, передаются воздушно-капельным путем. Находясь в районах природно-очаговых заболеваний, необходимо соблюдать специальные меры предосторожности.

Биологическая роль гистидина

Гистидин – аминокислота, входящая в состав белков и выполняющая в организме множество важных функций. Она считается условно-незаменимой, т.к. может синтезироваться в организме взрослых людей, но в количестве, недостаточном для нормального жизнеобеспечения. Для детей данная аминокислота является незаменимой и должна поступать с пищей.

Гистидин хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте: почти 60% гистидина поступает в кровь сразу из кишечника и отправляется работать.

Функции гистидина

1. Предшественник для синтеза биогенного амина гистамина
2. Предшественник для синтеза дипептидов карнозина и ансерина
3. Участие в синтезе белков
4. Защита от повреждающих факторов
5. И много чего еще

Синтез гистамина

Гистамин – биогенный амин, обладающий регуляторными функциями.

Синтез гистамина из гистидина происходит

• В тучных клетках, расположенных в соединительной ткани. Там он образует комплекс с белками и сохраняется в секреторных гранулах.
• В клетках белой крови: базофилах и эозинофилах
• В клетках желудочно-кишечного эпителия

Гистамин образуется при декарбоксилировании гистамина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы при участии витамина В-6 (пиридоксальфосфата).

Основные функции гистамина

1. Защитная: как медиатор воспаления защищает организм от воздействия агрессивных факторов внешней среды

• Повышает проницаемость капилляров, в результате чего возникают отеки.
• Снижает артериальное давление, но увеличивает внутричерепное давление, что провоцирует головную боль
• Сокращает гладкую мускулатуру бронхов, вплоть до удушья
• Участвует в формировании воспалительной реакции: вызывает расширение сосудов, покраснение кожи, отеки
• Является медиатором боли

1. Является пищеварительным гормоном: стимулирует выделение слюны и желудочного сока
2. Является нейромедиатором, ответственным за регуляцию сна и бодрствования: активирует нервные клетки, противодействует сну
3. Участвует в механизмах эрекции у мужчин

При воздействии повреждающих факторов: ожог, ранение, травма, действие токсинов микроорганизмов, воздействие аллергенов и др. гистамин выходит из тучных клеток в межклеточное пространство и кровь, вызывая воспалительную реакцию.

Скажете, а зачем нам такое счастье, как боль, отек и удушье? Но надо понимать, что это патологические реакции, а в норме гистамин помогает организму мобилизовать защиту при повреждении агрессивными внешними факторами или биологическими агентами. Расширение сосудов способствует притоку крови, а с кровью приходят солдаты – иммунные клетки. Спецназ – лимфоциты-киллеры атакуют зловредных бактерий и вирусов, а строй.бат – макрофаги начинают разбирать завалы из отмерших клеток, перерабатывая осколки мембран, обрывки белков, расчищая площадку для нового строительства – репарации поврежденной ткани.

Часто бывает и так, что повреждение, вызванное воспалением в связи с выбросом гистамина, превышает вред от действия агрессивных факторов внешней среды. Это похоже на то, что проникшую в город банду террористов, которые отстреливают случайных путников, правительство решило уничтожить, сбросив атомную бомбу. И это не преувеличение. Такие грозящие смертельным исходом реакции, как анафилактические шок или острый эпидермонекролиз (синдром Лайела), когда кожа сходит, будто ошпаренная – это тоже работа гистамина. Чаще действие гистамина напоминает борьбу с террористами путем разрушения города установкой «Град» — это аллергические и аутоиммунные заболевания. В ответ на внедрение какой-нибудь растительной пыльцы, которая не угрожает благополучию города-организма, начинается выраженная реакция: отек слизистой носа, слезотечение, насморк, удушье. Вся эта радость – тоже действие гистамина, но это действие не на пользу, а во вред.

Гистамин – основной медиатор воспаления, в т.ч. он ответственен за развитие аллергических реакций.

Синтез дипептидов карнозина и ансерина

Дипептиды карнозин и ансерин образуются в мышцах и головном мозге, причем их содержание в скелетных мышцах особенно велико и достигает 100-200 мгна 100 г. мышечной ткани.

Карнозин был впервые обнаружен русским ученым В.С.Гулевичем в 1900 г., в последующим другой русский биохимик С.Е. Северин изучал его биологическую роль, сделав солидный подарок спортсменам и бодибилгерам.

Оказалось, что дипептиды являются чудо-соединениями, которые восстанавливают работоспособность утомленной мышцы. Этот процесс был назван «феномен Северина». Кроме того, дипептиды карнозин и ансерин связывают вещества, которые могут отравлять клетку: это и избыток протонов (активных ионов водорода), и тяжелые металлы, и активные формы кислорода, т.е. дипептиды выступают мощными антиоксидантами. Они защищают клетки от радиактивного облучения, тормозят клеточное старение. Они увеличивают иммунитет, способствуют быстрому заживлению ран. Они защищают нервные клетки от токсического действия глутамата.

Для повышения синтеза чудо-дипептидов нет нужды обогащать диету продуктами, богатыми гистидином. Гистидина организму хватает, а вот β-аланин требуется в избытке.

Синтез белков

Гистидин участвует в синтезе множества белков, чем обуславливается его важная роль в организме.

Гидрофильная аминокислота, имеющая дополнительную аминную группу, гистидин легко вступает в реакции, чем обусловлена его роль суперкатализатора. Он входит в активные центры множества ферментов, в т.ч. рибонуклеазы и транскетолазы

1. Структурная
   • Остатки метилированного гистидина являются составной частью мышечных белков актина и миозина. При их расщеплении, образуется 3-метилгистидин, который выводится почками с мочой. Количество выводимого почками 3-метилгистидина является показателем деградации мышечных белков и является индикатором азотистого баланса организма
   • Гистидин входит в состав красных и белых кровяных телец. Гем связан с белком глобином через гистидиновые остатки. Дефицит гистидина ведет к анемии – снижению количества эритроцитов (красных кровяных телец) в крови.

• Гистидин помогает формировать миелиновые оболочки нервных клеток – своеобразные биологические изоляторы, которые способствуют нормальному прохождению электрического сигнала по нервному волокну. Повреждение миелиновых оболочек вызывает нейродегенеративные заболевания, такие как рассеянный склероз, болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.

Превращения гистидина

Свободный гистидин в организме распадается по двум путям:

1. Отщепление аминной головы ферментом гистидиназой с образованием уроканиновой кислоты
2. Отщепление карбоксильного хвоста ферментом гистидиндекарбоксилазой с образованием биогенного амина — гистамина

Трансформация гистидина по первому пути осуществляется в печени и коже. Конечными продуктами расщепления уроканиновой кислоты являются глутаминовая кислота (глутамат) и муравьиная кислота. Реакция отщепления аминной головы необратима.

В слизистой желудка и кишечника содержится фермент гистидиндекарбоксилаза, который превращает гистидин в гистамин. Избыточное поступление гистидина с пищей активирует фермент, и лишний гистидин преобразуется в гистамин. Этот гистамин называется эндогенным. Около 5% гистамина поступает с пищей и является экзогенным. Гистамин в пищеварительном тракте защищает слизистую желудка и кишечника от повреждений, способствует заживлению эрозий и язв. Избыток гистамина выводится с мочой.

Глутаминовая кислота необходима для синтеза гистидина, а гистидин является источником для синтеза глутамата. Так замыкается аминокислотный круг. Глутамат участвует в синтезе белков соединительной ткани: коллагена и эластина, а эти белки необходимы для построения всего опорного скелета, как внутреннего – кости, связки, внутренний каркас для органов и тканей, так и внешнего — кожи.

Становится понятным, почему без гистидина невозможен рост и развитие организма, а также его ведущая роль для детей, у которых эти процессы особенно интенсивны. Гистидин координирует процессы роста и развития, важен для роста костей и мышц. Он способствует быстрому заживлению ран, ускоряет восстановление после травм, заболеваний, хирургических операций.

Подвергаясь трансформациям, гистидин в образует α-кетоглуторат, который, сгорая в цикле Кребса, может подвергаться дальнейшему расщеплению до цитрата (лимонной кислоты) с образованием энергии. По участию в энергетическом цикле трикарбоновых кислот (цикле Кребса) гистидин относят к глюкогенным аминокислотам.

Гистидин – защитник от вредных факторов

1. Входит в состав белых кровяных телец, улучшает иммунитет, обеспечивает защиту от инфекций.
2. Снижает остроту аллергических реакций
3. Поглощает ультрафиолетовые лучи,
4. Защищает организм от радиации
5. Выводит тяжелые металлы

Другие функции гистидина

1. Способствует притоку крови ко внутренним органам, за счет чего улучшается либидо.
2. Регулирует свертывающую систему крови
3. Повышает стрессоустойчивость, борется с депрессией
4. Улучшает работу печени, является гепатопротектором, эффективен в лечении паренхиматозного гепатита
5. Уменьшает болевые ощущения при гастритах, язвенной болезни желудка, способствует заживлению язв и эрозий пищеварительного тракта, останавливает кровотечения
6. Поддерживает функцию слухового нерва
7. Поддерживает здоровье кожи и гибкость суставов

Аминокислота гистидин – необходима для здоровья и долголетия, но ее применение в качестве лекарственного средства имеет множество противопоказаний.