Основные биохимические проявления сахарного Болезниа

Сахарный диабет – биохимическое заболевание

Сахарный диабет (СД) – полиэтиологическое заболевание, связанное:

• со снижением количества β клеток островков Лангерганса,
• с нарушениями на уровне синтеза инсулина,
• с мутациями, приводящими к молекулярному дефекту гормона,
• со снижением числа рецепторов к инсулину и их аффинности в клетках-мишенях,
• с нарушениями внутриклеточной передачи гормонального сигнала.

Выделяют два основных типа сахарного диабета:

1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, диабет 1 типа) – диабет детей и подростков (ювенильный), его доля составляет около 20% от всех случаев СД.

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД, диабет 2 типа) – диабет взрослых, его доля – около 80%.

Подразделение типов СД на взрослый и ювенильный не всегда корректно, так как встречаются случаи развития ИНЗСД в раннем возрасте, также ИНЗСД может переходить в инсулинзависимую форму.

Причины сахарного диабета

Недостаточный синтез инсулина

Развитие ИЗСД (СД 1 типа) обусловлено недостаточным синтезом инсулина в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Среди причин этого в настоящее время на первый план выдвигаются аутоиммунные поражения и инфицирование β-тропными вирусами (вирусы Коксаки, Эпштейна-Бар, эпидемического паротита).

Причины инсулинзависимого сахарного диабета

Помним, что проницаемость стенки кишечника у младенцев выше, чем у взрослых, и это позволяет в первые дни и месяцы жизни сформировать у него пассивный иммунитет за счет перехода антител матери в кровь ребенка.

В связи с этим при использовании коровьего молока или молочных смесей для вскармливания младенцев имеется риск развития ИЗСД из-за возможного развития иммунного ответа на молочный альбумин и переключения иммунной атаки на β-клетки поджелудочной железы.

Происходит это в результате того, что некоторые пептидные участки альбумина коровьего молока и человеческого инсулина схожи между собой. Поэтому при проникновении их через кишечный барьер у детей-носителей антигенов главного комплекса гистосовместимости D3/D4 может возникнуть перекрестная иммунная реактивность и, как следствие, аутоиммунный ответ против собственных β-клеток, что приводит к инсулинзависимому сахарному диабету.

Нечувствительность клеток к инсулину

Для ИНЗСД (СД 2 типа) ведущей причиной является инсулинорезистентность из-за снижения чувствительности клеток-мишеней к гормону. Здесь выделяют две глобальные причины:

• снижение активности рецепторов (рецепторные механизмы),
• нарушение проведения сигнала от рецептора к внутриклеточным ферментам (пострецепторные механизмы).

Рецепторные механизмы

Функциональные нарушения рецепторов – замедляют связывание инсулина и ответ на него:

• увеличение диаметра и площади поверхности жировых клеток (ожирение) – снижение скорости образования рецепторных микроагрегатов,
• повышенная вязкость мембран (снижение доли ненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах, увеличение содержания холестерина),
• блокирование инсулиновых рецепторов антителами,
• нарушение мембран в результате активации процесов ПОЛ.

Структурные нарушения рецепторов – не позволяют связываться с гормоном или отвечать на его сигнал.

• изменение конформации рецепторов инсулина при воздействии свободных радикалов (продуктов окислительного стресса).

Пострецепторные механизмы

Пострецепторные механизмы сопровождаются ослаблением проведения сигнала через фосфатидилинозитол-4,5-дифосфат-3-киназный путь (ФИ-3-киназный).

В результате развиваются снижение активации белков этого сигнального пути, отсутствие быстрых эффектов инсулина, а именно активации трансмембранных переносчиков глюкозы (ГлюТ4) и метаболических ферментов утилизации глюкозы.

Предложено два механизма нарушения ФИ-3-киназного пути:

1. Фосфорилирование серина (но не тирозина) в составе IRS уменьшает его способность связываться с ФИ-3-киназой и ослабляет ее активирование. Данный процесс катализируется множеством серин-треониновых киназ, активность которых повышается при воспалении, стрессе, гиперлипидемиях, ожирении, переедании, дисфункции митохондрий.
2. Нарушение баланса между количеством субъединиц ФИ-3-киназы (p85 и p110), т.к. эти субъединицы могут конкурировать за одни и те же участки связывания с белком IRS. Этот дисбаланс меняет активность фермента и снижает передачу сигнала. Причиной патологического повышения отношения p85/p110 предполагают высококалорийное питание.

Симптомы и лабораторные признаки сахарного диабета: предупрежден — значит вооружен

Сахарный диабет является едва ли не самым распространенным заболеванием в мире: по официальной статистике от него страдает около 6% населения Земли. И большинство медиков сходятся во мнении, что эти данные не отражают реальности: больше половины случаев не диагностировано. Между тем раннее выявление диабета позволяет существенно увеличить продолжительность жизни больных и предотвратить развитие многих осложнений. Мы поговорим о том, какие признаки свидетельствуют о повышенном содержании глюкозы в крови и какие исследования стоит пройти, чтобы быть уверенным в отсутствии заболевания.

Проявляется диабет, вне зависимости от его типа, всегда одинаково — клетки перестают «извлекать» энергию из глюкозы и вещество в нерасщепленном виде накапливается в организме. Нарушение обменных процессов обусловлено недостатком гормона инсулина, который отвечает за усвоение сахаров. Однако причины, особенности и симптомы у разных типов диабета отличаются.

При диабете 1 типа инсулин не вырабатывается организмом из-за значительного повреждения бета-клеток поджелудочной железы при аутоиммунной атаке. Появлению болезни часто предшествуют вирусные инфекции. Обычно данный тип диабета не зависит от телосложения пациента и возникает в раннем возрасте — у детей, подростков и молодых людей младше 25 лет.

Ко 2 типу , по разным данным, относится до 95% всех случаев заболеваний диабетом. В отличие от 1-го типа, организм продолжает вырабатывать инсулин, однако он неправильно воспринимается клетками и не усваивается. Провоцирует развитие заболевания ожирение (особенно накопление жира в области живота и талии), наследственные факторы, неактивный образ жизни, неправильное питание. Диабет 2-го типа — это болезнь зрелого возраста, ей более подвержены граждане старше 45 лет.

Гестационный диабет — достаточно редкий и, к счастью, временный тип, развивающийся исключительно во время беременности и исчезающий с ее окончанием. Развитие болезни можно считать индивидуальной реакцией организма: вырабатываемые гормоны блокируют восприятие инсулина клетками будущей матери. В некоторых случаях поджелудочная железа попросту не справляется с двойной выработкой инсулина — результатом становится гестационный диабет. К факторам риска относят поздний возраст роженицы (свыше 40 лет), курение, избыточный вес, наследственность.

Клинические признаки сахарного диабета

Диабет — одно из самых коварных, по словам врачей, заболеваний: его ранние стадии редко сопровождаются болезненными ощущениями и не всегда имеют выраженные симптомы. Чтобы заметить первые признаки диабета, необходимо внимательно прислушиваться к своему организму и, конечно, знать, на какие нарушения стоит обратить внимание.

В целом, симптомы всех типов сахарного диабета схожи и не зависят от пола и возраста: возникновение тех или иных признаков болезни у мужчин, женщин и детей сугубо индивидуально.

Симптомы сахарного диабета 1 типа

Диабет 1-го типа развивается стремительно и обладает ярко выраженными проявлениями. Больной, несмотря на повышенный аппетит, быстро теряет в весе, чувствует постоянную усталость, сонливость, жажду. Частые позывы к мочеиспусканию заставляют его просыпаться среди ночи по нескольку раз, количество выделяемой мочи значительно превышает норму. Симптомы возникают внезапно и при внимательном отношении не остаются незамеченными.

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Второй тип сахарного диабета — самый распространенный и при этом самый сложный в распознавании. Болезнь протекает медленно, и, несмотря на большое количество возможных симптомов, обычно они выражены слабо.

Для диабета второго типа свойственны:

• сухость во рту и жажда, больной может употреблять до трех-пяти литров жидкости ежедневно;
• снижение веса;
• обильное мочеиспускание;
• постоянная усталость, сонливость, чувство слабости, раздражительность;
• ощущение покалывания в пальцах, онемение конечностей;
• значительная внезапная потеря веса, несмотря на высокий аппетит;
• тошнота, иногда — рвота;
• кожа сухая, возможен сильный зуд, долгое заживление ран и ссадин;
• инфекции мочевыводящих путей;
• повышенное давление.

Оба рассмотренных типа диабета чреваты серьезными осложнениями. Так, гиперосмолярная и лактоцидотическая кома, гипогликемия, кетоацидоз могут развиться буквально в течение двух-трех часов и в некоторых случаях привести к смерти.

Также диабет является причиной проблем со зрением (вплоть до полной слепоты), сердца, почек, нервной системы, кожи, сосудов. Тромбоз, атеросклероз, почечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт — вот лишь малая часть списка опасных заболеваний, которые могут наблюдаться при несвоевременной диагностике и неправильном лечении диабета.

Симптомы гестационного диабета

Этот тип заболевания очень редко имеет внешние симптомы: обычно его обнаруживают лишь при плановых обследованиях, включающих анализы мочи и крови. В тех случаях, когда проявления все же заметны, они схожи с признаками диабета 1 и 2 типов: слабость, тошнота, жажда, инфекции мочеполовых путей.

Гестационный диабет, хотя и не несет прямой угрозы для жизни ребенка, все же негативно сказывается на состоянии мамы и малыша: чем выше показатели глюкозы в крови, тем сильнее влияние болезни. Как правило, младенец рождается с весом, превышающим норму, в дальнейшем у него остается склонность к ожирению, диабету. Существует небольшой риск задержки развития плода, а также гипогликемии, желтухи и других заболеваний в первые недели жизни ребенка.

Лабораторные признаки сахарного диабета у мужчин, женщин и детей

Достоверное подтверждение диагноза возможно лишь после проведения ряда лабораторных исследований, позволяющих оценить уровень сахара (глюкозы) в крови:

• Случайный анализ глюкозы в плазме крови обычно проводится при массовых обследованиях и диспансеризации, а также при необходимости провести экстренное исследование показателей. Критическим значением можно считать показатель 7 ммоль/л и более.
• Анализ на уровень глюкозы в крови натощак — самый распространенный тип анализа, пусть и не отличающийся абсолютной точностью, однако простой в исполнении. Как правило, его проводят с утра, при этом пациент не должен употреблять пищу в течение 8–12 часов до исследования. Как и при любом анализе крови, не стоит накануне пить алкогольные напитки, а также курить за час до взятия материала. Хорошим показателем считается, если уровень глюкозы не превысил 5,5 ммоль/л. При 7 и более ммоль/л пациента направят на дополнительное обследование.
• Тест на толерантность к глюкозе обычно назначают для уточнения результатов вышеописанных анализов. Тест позволяет не только точно ответить на вопрос о наличии диабета, но и диагностировать нарушение толерантности к глюкозе. Для этого у пациента берут кровь натощак, затем он должен выпить стакан воды с растворенным в ней сахаром (75 г для взрослых; 1,75 г на 1 кг веса ребенка), а спустя два часа – сдать анализ повторно. При нормальном состоянии организма первый показатель ниже 5,5 ммоль/л, а второй – менее 7,8 ммоль/л. Значения от 5,5 до 6,7 ммоль/л и от 7,8 до 11,1 ммоль/л соответственно говорят о наличии преддиабета. Величины выше этих цифр указывают на диабет.
• Исследование на гликированный гемоглобин — современный надежный тест, рекомендуемый Всемирной организацией здравоохранения для выявления диабета. Его результаты показывают среднее значение уровня глюкозы в крови за последние 90 дней, при этом на точность не влияют ни приемы пищи, ни время взятия материала, ни многие другие внешние факторы. В норме показатель составит менее 6,5% HbA1C, что соответствует уровню глюкозы 7,8 ммоль/л, значение выше этого — явный признак заболевания. При 6% (7 ммоль/л) риск возникновения диабета считает повышенным, однако ситуацию еще можно исправить изменением образа жизни.

Современные методы лечения в сочетании с предписанным режимом питания способны сделать жизнь больного диабетом полноценной и комфортной, а также избежать появления многих осложнений. Самой большой проблемой является своевременная диагностика данного заболевания: многие пациенты обращаются в клиники только на поздних стадиях диабета. Чтобы избежать необратимых последствий для организма, врачи рекомендуют минимум раз в год проходить обследование, особенно при наличии «факторов риска» в анамнезе и тем более — при появлении первых признаков сахарного диабета.

Основные биохимические синдромы

Большинство авторов указывают на необходимость проведения биохимических исследований при шизофрении, подчеркивая важность наблюдения за динамикой показателей у одного и того же больного, значимость сопоставления этих результатов с изменениями клинической картины заболевания.

Многочисленные исследования показали, что изолированное изучение одного какого-либо ингредиента не представляло научной ценности, поскольку при шизофрении необходимо было изучать биохимический процесс в целом с учетом сложной взаимосвязи субстратов, метаболитов и ферментов.

Динамические изменения этого комплекса позволяют сделать вывод о характере и направленности обменных процессов при шизофрении.

Пестрота клинической симптоматики шизофрении, нечеткость границ между ее формами, вариабельность течения заболевания затрудняло выделение однородной группы больных, столь необходимой для качественно проведенного научного исследования (Полищук И.А., 1967).

В связи с вышесказанным особый интерес представляли те исследования, которые строились с учетом принципов системного подхода. Так, еще норвежский психиатр R. Giessing (1936) изучал при шизофрении нарушения азотистого обмена, одновременно исследуя вегетативную регуляцию этого процесса.

Исследователи разных стран на протяжении ХХ века изучали биохимические процессы в ликворе, крови и моче больных шизофренией с помощью хроматографических, авторентгенографических, гистохимических и других методов исследования. Изучали локализацию ферментов в различных образованиях центральной нервной системы (Buskaino G.), метаболиты энергетического обмена (Arnold O., 1962), нейрогормоны и состояние эндокринной системы при шизофрении (Ворчестерская школа — США, Бристольская школа — Англия, французские и японские ученые).

Украинский психиатр И.А. Полищук (1967) на основании многолетних исследований изменения обмена веществ при шизофрении предлагал выделять при этом психическом расстройстве несколько биохимических синдромов.

При остром психозе — синдром эндогенной интоксикации, характеризующийся нарушением процессов выделения и обезвреживания токсических продуктов; при ступоре и абулическом синдроме — синдром нарушения окислительных процессов с признаками тканевой гипоксии (частичная блокада оксидаз и дегидраз, снижение окислительных процессов, накопление недоокисленных продуктов обмена веществ); при депрессии — синдром гипоэнергизма с замедлением и снижением энергетического, углеводно-фосфорного обменов.

Белковый обмен

Нарушения белкового обмена при шизофрении — распространенное явление, в частности, почти постоянно обнаруживается изменение баланса азота (Giessing R., 1936).

Важными тестами контроля за состоянием больных шизофренией в свое время признавались: синдром ретенции обмена азота в продромальном периоде развития заболевания и синдром «компенсации», проявляющийся повышенным выделении азота во время острого эпизода психоза.

В тех случаях, когда наблюдается резко положительный азотистый баланс, т.е. количество выделившегося с мочой азота значительно меньше принятого с пищей, то говорят о ретенции азота, или усилении азотистого токсикоза — с точки зрения прогноза-неблагоприятном явлении. Наоборот, при отрицательном балансе (превалировании количества выделяемого с мочой азота над поступающим с пищей), если данный синдром следует после синдрома ретенции допускали благоприятный прогноз течении шизофрении.

Существует гипотеза, согласно которой эти процессы связаны с активностью протеолитических ферментов, с одной стороны и их ингибиторов — с другой.

Отмечено, что у больных шизофренией нарушаются процессы активирования и ингибирования ферментов, взаимосвязь между синтезом и распадом белка, страдает процесс обновления белковых соединений, а в организме накапливаются токсические метаболиты белкового обмена.

Общее нарушение белкового метаболизма при шизофрении было выявлено при изучении белков плазмы.

Во время острого приступа психоза увеличивается количество сывороточного белка, в особенности глобулинов, отмечается крайняя неустойчивость белков плазмы (лабильность белковых фракций), повышение фибриногена, укорочение времени свертываемости, расхождение плазменного статуса с реакцией оседания эритроцитов. Высказывалось предположение, что эффективность коматозного лечения шизофрении можно объяснить тем, что в состоянии комы меняется содержание нуклеиновых кислот, являющихся матрицей белковой молекулы, при этом синтезируются новые молекулы белка.

В работах М.Г. Узбекова с соавт. (2008) было показано, что флуоресценция специальных тестовых молекул — зондов К-35, связывающихся с лекарственными центрами альбумина в сыворотке крови, изменена при параноидной форме шизофрении, что, по мнению авторов, является следствием изменения конформации связывающих центров молекулы альбумина и приводит нарастанию эндогенной интоксикации. Отметим, что альбумин принимает участие в процессах детоксикации и выполняет в организме транспортную роль (альбумин переносит и лекарственные вещества, тем самым влияя на их фармакокинетику).

Исследования, проведенные в клинике В.П. Протопопова (1942), показали. что у больных шизофренией, находящихся в процессуальной стадии развития заболевания, скапливается большое количество токсических продуктов белкового метаболизма, в первую очередь цианидов и нитрилов, а также соединений типа фенола и индола. Несколько позже в лаборатории В.П. Протопопова (1946) были более детально изучены закономерности изменения белкового метаболизма при шизофрении, а также процессы дезинтоксикации, окисления, ретенции и выделения азота, фосфорилирования, нарушения кислотно — щелочного равновесия, обмена медиаторов, витаминов и др. В частности, И.А. Полищук (1938) описал при шизофрении феномены ароматемии и ароматурии.

Липидный обмен

Многие авторы, изучая процессы перекисного окисления липидов, обнаружили, что у больных шизофренией содержание продуктов окисления липидов превышает показатели контроля почти в 3 раза (Прилипко Л.П. с соавт., 1987; Ковалева Е.С. с соавт., 1988).

А.К. Зиньковский и И.В. Прощенко (2007), исследуя кровь больных параноидной формой шизофренией, методом проточной тонкослойной хроматографии, выявили увеличение содержания в крови фосфадилхолинов (55,1 мг%), триглицеридов (16,3 мг%) и эфиров холестерина (35,6 мг%). Согласно этим авторам, прием атипичных антипсихотиков не оказывает существенного влияние на обмен липидов на уровне мембранного регулирования.

Помимо нарушения белкового и жирового обмена при шизофрении отмечаются и другие отклонения лабораторных данных, так, например, у 30% больных отмечается гипокалиемия, в 75% случаев обнаруживается повышение уровня мышечного энзима креатин фосфокиназы. Эти факты отчасти объясняются тем, что больные шизофренией чаще чем здоровые лица, склонны к потливости, дегидратации, нарушению обмена электролитов, главным образом вследствие нарушения функции со стороны вегетативной нервной системы.

Углеводный обмен

При проведении биохимического исследования у больных шизофренией следует обратить внимание на показатели углеводного обмена: концентрацию глюкозы в крови, показатели толерантности к глюкозе, полученные в результате нагрузочных тестов с оценкой ее уровня через два часа после теста. Эти данные могут быть полезны при диагностике сахарного диабета на ранней стадии заболевания, к которому, как отмечалось выше, склонны больные шизофрений, особенно получающие некоторые из современных атипичных антипсихотиков.

Одним из первых указал на связь гипергликемии и шизофрении F. Kooy (1919), сравнивший содержания сахара в крови у 10 больных шизофренией и 20 лиц контрольной группы. В результате данного исследования он обнаружил повышенное содержание сахара крови у больных шизофренией. Швейцарский исследователь L. Duc (1952) выявил при шизфорении транзиторную глюкозурию, однако, отметив при этом, что у других психически больных она выявляется значительно чаще. Американские психиатры M. Ryan et al. (2003) в своих работах сообщают об изменении показателей нагрузочных тестов толерантности к глюкозе у больных шизофренией, особенно заметном у мужчин.

БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА, МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

студент 2 курса медико-профилактического факультета НГМУ,

старший преподаватель кафедры медицинской химии, НГМУ,

Введение

Сахарный диабет – одна из серьезнейших проблем, масштабы которой продолжают увеличиваться и, которая касается людей всех возрастов и всех стран.

Сахарный диабет занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечнососудистых и онкологических заболевании, поэтому решение многих вопросов, связанных с проблемой этого заболевания, поставлено во многих странах на уровень государственных задач [1].

В настоящее время во всех странах мира заболеваемость сахарным диабетом неуклонно растет. Число больных диабетом во всем мире составляет 120 млн. – (2,5% населения). Каждые 10-15 лет количество больных удваивается. На мой взгляд, проблема, связанная с заболеваемостью сахарным диабетом является серьёзной проблемой современности. Любой из видов сахарного диабета является опасным. При игнорировании лечения сахарного диабета последствия для здоровья человека могут быть катастрофическими.

Биохимия сахарного диабета

С биохимической точки зрения сахарный диабет – заболевание, которое наблюдается при абсолютном или относительном дефиците инсулина. Нехватка этого пептидного гормона отражается главным образом на обмене углеводов и липидов.

Инсулин синтезируется в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Как и многие секреторные белки, предшественник гормона (препроинсулин) содержит сигнальный пептид, который направляет пептидную цепь внутрь эндоплазматического ретикулума, где после отщепления сигнального пептида и замыкания дисульфидных мостиков образуется проинсулин. Последний поступает в аппарат Гольджи и депонируется в клеточных везикулах, β-гранулах. В этих гранулах путем отщепления С-пептида образуется зрелый инсулин, который сохраняется в форме цинксодержащего гексамера вплоть до секреции.

Недостаточность инсулина ведет к глубоким нарушениям промежуточного метаболизма, что и наблюдается у больных сахарным диабетом.

Характерный признак заболевания — повышение концентрации глюкозы в крови с 5 мМ/л (90 мг/дл) до 9 мМ/л (160 мг/дл) и выше (гипергликемия, повышенный уровень глюкозы в крови). В мышцах и жировой ткани, двух наиболее важных потребителях глюкозы, нарушаются процессы усвоения и утилизации глюкозы в результате исчезновения из состава мембран белков-переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 (их появление в мембранах зависит от инсулина). В связи с дефицитом инсулина печень также утрачивает способность использовать глюкозу крови на синтез гликогена и ТАГ. Одновременно в связи с повышением в крови концентрации глюкагона и кортизола повышается глюконеогенез и усиливается протеолиз в мышцах. При сахарном диабете инсулин-глюкагоновый индекс снижен [3; с. 298].

Диагностика и лечение сахарного диабета

Диагноз сахарного диабета часто можно поставить уже на основе жалоб больного на полиурию, полидипсию, полифагию, ощущение сухости во рту. Однако нередко необходимы специальные исследования, в том числе лабораторные.

Основные традиционные методы лечения ИЗСД — это диетотерапия, инсулинотерапия, а также специфические методы лечения осложнений. К диете при лечении диабета предъявляют строгие требования: 4–5-кратный прием пищи в течение суток, исключение легкоусвояемых («быстрых») углеводов (сахара, пива, спиртных напитков, сиропов, соков, сладких вин, пирожных, печенья, бананов, винограда и подобных им продуктов). Иногда соблюдение диеты можно использовать как единственный метод лечения. Однако гораздо чаще приходится прибегать и к другим методам, прежде всего к инсулинотерапии. Инсулинотерапия остается основным методом лечения. Она имеет целью поддерживать концентрацию инсулина в крови и препятствовать нарушениям складирования энергоносителей, в основном гликогена и жиров. Сахаропонижающие препараты наиболее широко и эффективно применяются для лечения ИНСД (инсулиннезаваисимого сахарного диабета). Они представляют собой производные сульфонилмочевины или бигуаниды. Механизм действия этих лекарств, найденных эмпирически, до сих пор остается не вполне ясным. Общим для них является то, что они снижают концентрацию глюкозы в крови [3; с. 303].

Диетотерапия

При любых клинических формах СД всегда назначается определенная диета. Основные принципы данной системы лечения сводятся к следующим параметрам:

– индивидуальный подбор суточной калорийности питания;

– исключение из рациона легкоусвояемых углеводов;

– обязательное содержание физиологических количеств белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ;

– питание должно быть дробным, причем калории и углеводы необходимо равномерно распределять на каждый прием пищи.

Суточная калорийность продуктов питания для каждого отдельного случая рассчитывается индивидуально, с учетом массы тела больного и ежедневной физической нагрузки, которой он подвергается. Если физическая нагрузка умеренная, то диета строится из расчета 30–35 ккал на 1 кг идеальной массы тела, при этом учитывается рост в сантиметрах минус 100.

Содержание белков, жиров и углеводов в пище должно находиться в соотношении, близком к физиологическому.

Рафинированные углеводы следует по возможности исключить из рациона питания или свести их содержание к минимуму.

Содержание холестерина и насыщенных жиров необходимо также свести к меньшему количеству, чем обычно.

Принимать пищу следует дробно – 4–6 раз в день. Подобная система позволит улучшить процесс усвояемости содержащихся в продуктах питания полезных веществ, особенно при наличии минимальной гипергликемии и глюкозурии [2].

Выводы

Причины возникновения сахарного диабета могут быть самые различные. Зачастую их нелегко определить. Однако в каждом отдельном случае выявить эти причины крайне необходимо, а для этого необходимо проводить тщательное обследование больного. В противном случае тот или иной курс терапии, который назначает врач, может не дать положительного результата.

Наконец, еще раз необходимо указать на такой неблагоприятный фактор, отрицательно влияющий на развитие сахарного диабета, как неправильное питание. Возникновению болезни способствует длительное переедание, особенно употребление продуктов, содержащих большое количество углеводов. Об этом свидетельствует уже тот факт, что часто с сахарным диабетом сочетается и ожирение. Установлено, что среди людей, у которых вес превышает нормальный более чем на 20%, сахарный диабет встречается в 10 раз чаще, чем среди лиц с нормальным весом. Поэтому правильному питанию нужно уделять большее внимание, чтобы предотвратить риск заболевания сахарным диабетом.

Симптомы и Лечение

Факторы риска для сахарного диабета

3. Однояйцевые близнецы (если один с сахарным диабетом, другого надо обследовать.

4. Женщины, рожавшие крупных детей.

Лабораторная диагностика.

1. Уровень глюкозы в крови более 130 мг% (7,2 ммоль/л) — исследовать дважды.

2. Если у человека после еды уровень глюкозы в крови более 200 мг% (11,2 ммоль/л).

3. Тест на толерантность к глюкозе (ТТГ).

4. Глюкоза в моче (суточная порция).

Показания к ТТГ

Уровень глюкозы в крови менее 130 мг% и факторы риска сахарного диабета, сопутствующие заболевания.

1. Исследование на глюкозу в крови.

2. До теста в течение 3 дней можно есть все 300 г углеводов в день.

В день нагрузки — не курить, не волноваться, не принимать аспирин, трентал, глюкокортикоиды.

Натощак более 130 мг%, выпить 75 г в 200 мл воды с лимоном, потом 100 г глюкозы в 250 мл воды с лимоном.

Когда выявили диабет, надо решить, первичный он или вторичный.

сравнительная характеристика

ИЗСД (I тип) и ИНЗСД (II тип)

1. Клинические проявления

Обычно острое начало Классические симптомы : жажда, полиурия, слабость, уменьшение массы тела.

Постепенное развитие, часто асимптоматическое течение.

Часто (70 — 80% больных)

Часто лабильное при неправильном лечении

5. Необходимость лечения инсулином

Для большинства больных не требуется.

II. Эпидемиология

Одинаково, и женщины и мужчины.

3. Возраст начала сахарного диабета

Большинство ранее 40 лет (диабет ювенильного типа).

Большинство после 40 лет.

III. Патанатомические изменения

1. Масса островков

2. Масса бета — клеток

IV. Иммунологические изменения

1. Нарушение клеточного иммунитета

У 35 — 40% в начале заболевания

2. Антипанкреатические АП

У 60 — 85% больных в начале заболевания

Дифференциальный диагноз

1. Несахарный диабет. Характерны жажда и полиурия. Это болезнь недостатка АДГ, вырабатываемого гипоталамусом. Функции АДГ — резервация жидкости в организме. При сахарном диабете мочи много и плотность ее высокая. При несахарном диабете удельный вес мочи менее 1005.

2. Почечная глюкозурия связана со снижением порога для глюкозы. Она умеренная и непостоянная.

3. Глюкозурия беременных. Глюкоза в моче при нормальном уровне в крови. Натощак низкий уровень глюкозы в крови, но в моче есть глюкоза (следовательно, низкий порог).

4. Выделяют диабет беременных. Плацента вырабатывает много антиинсулярных гормонов.

классификация

1. Клинические классы:

1) Сахарный диабет: (более 7,2 ммоль/л) первичный (I и II типы), вторичный.

2) Нарушение толерантности к глюкозе: с ожирением, с нормальной массой тела.

3) Диабет беременных.

2. Достоверные классы риска, диабетическая наследственность, ожирение, лица, у которых в прошлом были нарушения толерантности к глюкозе; женщины, у которых во время беременности была глюкоза в моче, и пр.

Острые осложнения диабета

1. Диабетический кетоацидоз.

2. Гиперосмолярная кома.

Диабетический кетоацидоз — острое очень тяжелое состояние, из которого самостоятельно больной не выйдет, смерть в течение 3 — 4 дней. Смертность от ДКА — 5 — 6%.

ДКА — клинико-биохимический синдром с высоким уровнем глюкозы в крови, глюкозурией, гиперкетонемией.

Системный ацидоз —> обезвоживание —> коллапс. Причина: резкий недостаток инсулина и избыток контринсулярных гормонов.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА

1. Недиагносцированный диабет I типа.

2. Прекращение лечения инсулином.

3. Развитие ДКА во время тяжелых заболеваний.

1. Развивается относительно постепенно. Состояние ухудшается в течение 1 — 2 суток.

2. По течению ДКА различают:

а) начинающийся ДКА — кетоацидотический сопор.

б) кетоацидотическая кома.

Начало ДКА

1. Больной в сознании.

2. Жалобы на слабость.

3. Жажда и полиурия выражены в большей степени.

4. Желудочно-кишечный синдром (анорексия, тошнота, рвота могут быть повторными, частыми, у 40-60% — боли в животе из-за обезвоживания.

Объективные данные

Кожа и слизистые сухие; сильно уменьшается тургор кожи; запах ацетона в выдыхаемом воздухе; большое шумное дыхание Куссмауля, обусловленное раздражением артериальной крови ацетоном, pH > 7,2. тахикардия; нарастает депрессия ЦНС (сопор); может развиться циркуляторный коллапс; глубокая потеря сознания (кома).

Развивается острая почечная недостаточность, так как резко уменьшается почечная фильтрация.