Микроаневризмы на сетчатки

Симптомы и терапия диабетической ангиопатии сетчатки

Такому заболеванию, как сахарный диабет наиболее часто подвержены лица пожилого возраста. Но в течение последних лет все чаще наблюдается стремительный рост заболеваемости среди лиц молодого возраста. Данному заболеванию присущи самые различные последствия. Но самым часто наблюдаемым последствием сахарного диабета считается поражение кровеносных сосудов, начиная от капилляров и заканчивая крупными сосудами, которое является следствием расстройства нервной регуляции, его называют ангиопатией.

Это важно! Под таким медицинским термином, как диабетическая ангиопатия необходимо понимать генерализованное поражение кровеносных сосудов и капилляров, которое можно охарактеризовать как повреждение стенок сосудов в комплексе с нарушениями гемостаза.

Существует два основных вида ангиопатии при диабете:

• Диабетическая макроангиопатия (поражение сосудов нижних конечностей сердца);
• Диабетическая микроангиопатия.

Диабетическую ангиопатию сетчатки можно отнести к микроангиопатии, данный процесс проявляется в виде поражений капилляров сетчатки, его можно охарактеризовать так: процесс набухания стенок капилляров, что влечет за собой полную закупорку сосуда или сужение его просвета. На фоне этих изменений циркуляция крови затрудняется, в результате возникает кислородное голодание тканей-гипоксия.

Это важно! Патологический процесс может затрагивать кровеносные сосуды сетчатки, такое состояние именуют диабетической ангиоретинопатией, а в случаях если поражение затрагивает клубочковые капилляры почек, имеет место диабетическая ангионефропатия, в связи с этим в медицинской практике под диабетической микроангиопатией подразумевается специфическое поражение глаз и почек вследствие сахарного диабета.

Информация о клинических проявлениях

Диабетическая ангиоретинопатия представляет собой тяжелую форму патологии органов зрения вследствие сахарного диабета.

Единичные микроаневризмы сосудов сетчатки, считаются первыми проявлениями формирующейся диабетической ангиоретинопатии, которые обнаруживаются в среднем по истечению 3 лет после начала клинических проявлений сахарного диабета.

Симптомы ангиопатии сетчатки имеют большую схожесть с проявлениями ангиопатии сетчатки других видов:

• носовые кровотечения
• прогрессирующая близорукость;
• помутнение зрения;
• или его утрата;
• наличие молний в глазах.

К данному патологическому процессу можно отнести:

• пролиферативную диабетическую ангиоретинопатию.
• массивное преретинальное кровоизлияние
• макулярный отек сетчатки.

Если говорить о массивном преретинальном кровоизлиянии, то оно представляет собой результат пролиферативной диабетической ангиоретинопатии или развивается до ее наступления. Но в основном данные кровоизлияния представляют собой отдельную форму диабетической ангиоретинопатии.

По клиническим проявлениям диабетическую пролиферативную ангиоретинопатию можно разделить на несколько видов:

На сегодняшний день широкое распространение имеет классификация стадий ангиопатии по клинико-морфологическим признакам, она бывает:

• начальной (преангиоретинопатия);
• простой;
• препролиферативной;
• пролиферативной.

Если говорить о макулярном отеке сетчатки, то, данное осложнение характеризуется острым течением, которое обусловлено резким повышением проницаемости стенок капилляров в области желтого тела. Происходит нарушение центрального зрения (пациент не различает мелкие объекты и не может читать).

Диагностические мероприятия

Диагноз ставится на основании данных проведенных инструментальных исследований и данных анамнеза (наличие сахарного диабета.

Сосудистые изменения сетчатки можно выявить с помощью таких исследований:

• прямой и обратной офтальмоскопии с помощью медикаментозного мидриаза;
• флюоресцентной ангиографии;
• биомикроскопии конъюнктивы, сетчатки и радужки.

Какие способы терапии могут назначаться для пациентов с диабетической ангиопатией сетчатки?

Основополагающая причина возникновения ангиопатии — сахарный диабет в запущенной форме. Именно поэтому в качестве лечения диабетической ангиопатии сетчатки не считая медицинских средств, которые способствуют улучшению циркуляции крови, к примеру: эмоксипин и солкосерил, трентал, необходимо применять дополнительные методы, собственно говоря- соответствующую диету. Наиболее широкое распространение на сегодняшний день получило равномерное четырёхразовое питание, благодаря которому имеется стало возможным избежать резких прыжков уровня гликемии в крови.

Если говорить о суточной потребности организма в углеводах, то ее необходимо подбирать в индивидуальном порядке для каждого конкретного пациента, в зависимости от его массы, возраста, образа жизни и профессии.

Это важно! Пациентам специалисты рекомендуют максимально снизить либо вовсе исключить из рациона продукты, которые богаты на легкоусвояемые углеводы.

Таким образом из рациона необходимо исключить:

Ведь именно процесс бесконтрольного употребления перечисленных выше продуктов питания чаще всего грозит серьезными осложнениями, среди которых диабетическая ангиопатия занимает лидирующие позиции.

Терапия ангиопатии при сахарном диабете должна включать в себя физиотерапевтические процедуры, умеренную физическую активность, поскольку именно это благотворно влияет на процесс потребления глюкозы мышцами и повышает работу сердечнососудистой системы.

Это важно! К сожалению эффективных методов, позволяющих предупредить диабетическую ангиопатию сетчатки на сегодняшний день еще не разработано, поэтому только соблюдая диету, здоровый образ жизни, психогигиену и исключив тяжёлые физические нагрузки имеется возможность значительно снизить риск возникновения такого патологического процесса, как ангиопатия.

Микроаневризма сетчатки: признаки, диагностика, лечение

Микроаневризмы сетчатки представляют собой круглые дилатации крупных артериол сетчатки. Они, как правило, связаны с макулярной экссудацией и кровоизлиянием, что может привести к снижению остроты зрения. В 10% случаев происходит двустороннего заболевания, и иногда наблюдаются множественные аневризмы на одном глазу.

Формирование ммкроаневризм сетчатки является причиной системной гипертензии (приблизительно в 75% случаев) и атеросклеротического заболевания, однако также причиной может служить нарушения обмена липидов в сыворотке крови. Примерно в 10% случаев имеется очаговую атерома артериальной стенки, возникающую при нарушениях стенки сосуда, которые могут быть участками риска образования аневризмы.

Позднее или после острого кровоизлияния может возникать спонтанный тромбоз и закрытие аневризмы; при этом в некоторых случаях артерия может вернуться в нормальное состояние.

Соотношение распространенности у женщин и мужчин к микроаневризмам составляет 3: 1. Они чаще всего возникают на шестом-седьмом десятилетии жизни и редко встречаются в возрасте до 60 лет.

Клиническая картина

У большинства лиц с макроаневризмой внезапно начинается безболезненная потеря зрения на 1 глаз. Однако, если макула (центр сетчатки) глаза сохранена, то симптомы могут не наблюдаться. Аневризмы, которые проявляются без экссудации или кровоизлияния, протекают бессимптомно.

Прогноз

Прогноз относительно возвращения зрения хороший для многих лиц с микроаневризмой. Клиническая история этих нарушений предполагает восстановление почти нормального зрения.

Для некоторых пациентов применение маневра Вальсальвы (процедура для выравнивания давления во внутренних полостях черепа) может быть связана с повышением риска кровоизлияния.

Осложнения

Клинические осложнения микроаневризмы сетчатки заключаются в кровоизлиянии в стекловидное тело, отслоение сетчатки, макулярные отверстия и образование хориоидальный неоваскулярной сосудистой оболочки.

У многих лиц потеря зрения в результате отека желтого пятна сетчатки из-за хронической экссудации подтверждена, и может быть целесообразным лазерное лечение. Потеря зрения в результате микроаневризмы сетчатки, как правило, является следствием рубцевания в макуле вследствие хронического отека или кровоизлияния.

К дополнительным осложнения формирования микроаневризмы относятся кровоизлияние в сетчатку и субретинальную мембрану, а также образование эпиретинальной мембраны.

Клинические исследования показывает, что больные с преретинальным кровоизлиянием или кровоизлиянием в стекловидное тело в результате микроаневризмы сетчатки имеют хороший прогноз относительно возвращения зрения. Напротив, прогноз для лиц с субмакулярным кровоизлиянием относительно зрения плохой.

Сосудистые признаки и места происхождения

Микроаневризмы чаще поражают правый глаз, чем левый. Аневризматическая дилатация артериол сетчатки происходит обычно в месте бифуркации сосудов или артериовенозного пересечения в магистральных артериях сетчатки. Чаще всего поражена супертемпоральная артерия. Однако, микроаневризмы также отмечались в ресничных артериях и на головке зрительного нерва. В отдельных случаях множественные аневризмы.

Как правило, происходит утечка сыворотки, содержащей белок, и это приводит к циркулирующей экссудации и макулярному отеку. Может произойти серозная отслойка сетчатки .

Кровотечение является распространенным осложнением образования аневризмы и может происходить под сетчаткой, пигментным эпителием сетчатки или внутренней ограничительной мембраной или в стекловидном теле. В отдельных случаях пульсация не обязательно указывает на более высокий риск кровоизлияния.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз микроаневризмы включает в себя следующее:

окклюзия вены сетчатки

Диабетический макулярный отек

Субретинальные неоваскулярные мембраны

Leber милиарные аневризмы

Диагностика

Лабораторные исследования

Уровень липидов в сыворотке крови может быть повышен. Уровень глюкозы в крови находится в контрольном диапазоне, но, тем не менее, может быть назначен анализ на глюкозу, чтобы исключить недиагностированный диабет у пациентов с экссудативной ретинопатией, у которых неизвестна этиология заболевания.

Ультразвуковая эхография

Может быть показано ультразвуковое исследование B-сканирования (и, возможно, A-сканирования) для исключения хориоидальной массы или геморрагического отслоения сетчатки в случаях геморрагического отслоения пигментного эпителия сетчатки, которое может походить на хориоидальную меланому или плотное кровоизлияние в стекловидное тело (которое скрывает визуализацию заднего полюса).

Гистология

Гистологические исследования макроаневризм показывают разрыв в артериальной стенке, окруженной слоистым слоем фибрино-тромбоцитарного сгустка и крови. Также наблюдается нагрузка липида макрофагами, гемосидерином и фиброглиальной реакцией.

Флюоресцентная ангиография и оптическая когерентная томография

Флюоресцентная ангиография является наиболее эффективным визуализирующим исследованием при диагностике микроаневризмы. Саккулярное расширение артериолярной стенки является диагностическим признаком заболевания. Ангиография в особенности важна при постановке диагноза при кровотечении (которое скрывает сосудистую сеть).

Поздняя утечка флуоресцеина из зон кровоизлияния характерна для макроаневризм и может помочь при диагностике, когда сосудистая сеть не видна при непосредственном осмотре.

Оптическая когерентная томография (ОКТ) сосудистой сети сетчатки может применяться для выявления и количественной оценки расширения артерий у больных.

Лазерное лечение

Не существует единого мнения относительно целесообразности лазерного лечения микроаневризм сетчатки. Естественная история болезни предполагает, что спонтанное закрытие является распространенным явлением. Лечение может не назначаться для большинства пациентов.

Кроме того, лазерное лечение может не улучшить результат для зрения, даже если закрытие прошло успешно, из-за хронического отека и рубцевания макулы.

Лазерная фотокоагуляция

Наиболее часто упоминаемым показанием для лазерной фотокоагуляции макроаневризмы является персистенция или прогрессирование экссудации желтого пятна. Текущая рекомендация для фотокоагуляции макроаневризм – использование аргонового лазера зеленого или желтого красителя для прямой фотокоагуляции поражения.

Некоторые врачи рекомендуют непрямое лечение для минимизации риск артериолярной окклюзии и кровоизлияния, однако существует мало оснований для этого подхода, поскольку местом утечки является макроаневризма. Другие рекомендуют использовать настройки низкой мощности, достаточные для создания легкой или умеренной интенсивности ожога, используя импульсы большого размера (500 мкм) и длительные (0,5 с) импульсы непосредственно на поражение.

Лазерная гиалоидотомия

В условиях плотного субгиалоидного кровоизлияния была проведена YAG-лазерная гиалоидотомия для высвобождения секвестрированной крови в полость стекловидного тела.

Выделение крови, которая секвестируется над макулой, может снизить риск образования рубцов на макуле и эпиретинального фиброза. Данная процедура является спорной, вследствие риска макулярной травмы и кровоизлияния в стекловидное тело.

Осложнения лазерного лечения

Осложнения лазерного лечения могут заключаться в инфаркте желтого пятна от окклюзии артериол сетчатки и вызванное лазером кровоизлияние или повреждение сетчатки. Также возможно усиление экссудации сетчатки и образование рубцов с последующим вытяжением сетчатки.

Витрэктомия

В редких случаях, если присутствует кровоизлияние в стекловидное тело и этиология кровотечения неясна, может назначаться витрэктомия (операция удаления стекловидного тела глаза). Тем не менее, удаление плотного субретинального кровоизлияния является очень спорным и может привести к многим серьезным осложнениям.

Похожие материалы:

Комментарии Отменить ответ

Рейтинг записей

Брадикардия: понятие, виды

Патофизиология электрической активности сердца

Антиаритмические препараты: обзор

Сердечная недостаточность: понятие, формы, патогенез, проявления

Микроаневризмы на сетчатки

В. М. Бервельская подвергла динамическому обследованию лиц с хронической интоксикацией сероуглеродом и сероводородом в возрасте 20—42 лет и со стажем работы 4 года и более. Калиброметрическими исследованиями установлено, что у этих лиц по сравнению со здоровыми людьми наблюдается спазм как артерий, так и вен сетчатки. Средний калибр артерий у обследованных соответственно составил 87 и 100,3 мкм. Увеличение артериовенозпого соотношения указывало па наличие более выраженного спазма артерий.

Спазм сосудов сетчатки считается проявлением общего ангиоспазма, наступающего в результате неврогенного влияния центральной нервной системы при токсическом воздействии сероуглерода. Частота спазма сосудов сетчатки у обследованных лиц зависела от характера выполняемых работ. Наиболе часто он встречался у рабочих основных профессий — у аппаратчиков и фильерщиков. Частота спазма увеличивалась также в соответствии со стажем работы. У лиц с хронической интоксикацией сероуглеродом калибр артерий сетчатки составил: при стаже 4—7 лет — 87,4 мкм, а при стаже свыше 10 лет — 84,3 мкм.

Средние показатели давления центральной артерии сетчатки у лиц с хронической интоксикацией сероуглеродом были выше показателей здоровых лиц (систолическое давление соответственно 76,3 и 67,4 мм рт. ст., диастолическое— 36,7 и 31 мм рт. ст.). Повышение его также чаще наблюдалось у рабочих основных профессий и у лиц с большим стажем работы. У лиц с хронической интоксикацией отмечено также повышение артериального давления в плечевой артерии. Тенденция к повышению общего артериального давления была более выраженной в сосудах сетчатки. Сочетание аналогичных изменений в плечевой и центральной артерии сетчатки указывает на нарушение вегетативнососудистой регуляции. Поскольку центральные сосуды сетчатки являются концевыми веточками сонной артерии с единой иннервацией, ретинальная гипертензия оценивается как проявление функциональных сдвигов в общей сосудистой системе.

В связи с этим исследования тонуса сосудов сетчатки могут иметь диагностическое значение для раннего выявления регионарной и общей гипертензии. Изменения в сосудах сетчатки отличались относительной стойкостью, частичная нормализация наблюдалась преимущественно у лиц с небольшим производственным стажем, после перерыва в работе и симптоматического лечения в течение 1—3 мес.

D. Korczewicz, проводя калиброметрические исследования сосудов сетчатки у 61 мужчины, длительное время находившегося в контакте с сероуглеродом, установил повышение артерио-венозной разницы, зависящее от времени контакта с сероуглеродом. С. Дыбов и соавт. при обследовании рабочих химического завода, производящего пероцин, содержавший дитиокарбаматы — органические соединения сероуглерода, путем прицельной цветной фотографии глазного дна и офтальмоскопии обнаружили не соответствующие возрасту изменения сосудов сетчатки.

J. Valnickova и О. Balcarova провели флюоресцентные ангиографические исследования у 51 рабочего на производстве вискозного волокна и у 59 рабочих других специальностей. Микроаневризмы сосудов сетчатки выявлены у 10% лиц, подвергавшихся воздействию сероуглерода, и у 8,6% в контрольной группе, дефекты пигментного эпителия сетчатки — соответственно у 20 и 13,8%. Авторы считают, что наблюдавшийся вид микроаневризм не является характерным для интоксикации сероуглеродом. G. Bittersohe и I. Krause-Liebscher при обследовании находившихся в контакте с сероуглеродом 260 человек отметили наличие ретинопатии у 23,8%; чаще она наблюдалась у лиц со стажем работы более 15 лет. Установлена корреляция между выявленными изменениями глазного дна и стажем работы, связанной с интоксикацией сероуглеродом.

С. Raitta и соавт. исследовали микроциркуляцию сосудов глазного дна у работников вискозного производства в Финляндии. Под наблюдением находилось 100 рабочих основного профиля, 93 человека составляли контрольную группу. Биомикроскопические исследования не выявили изменений в сосудах. При ангиографии ретинальные артериолы заполнились до хориоидальной фазы соответственно в 76 и 70% случаев. Замедленный и сегментообразный тип заполнения сосудов наблюдался соответственно у 68 и 38 обследованных; различие было статистически достоверным. Средний калибр артериол и венул по сравнению с контролем был больше у лиц, подвергавшихся воздействию сероуглерода. Авторы считают, что реографические исследования позволили выявить некоторые гемодинамические изменения у лиц, занятых на производство вискозы, однако признаков ретинопатии не обнаружено.

Применив метод окулосфигмографии у 38 рабочих, занятых в вискозной промышленности, и сравнив результаты с данными о контрольной группе (40 рабочих бумажной промышленности), они отметили выраженное уменьшение пульсовой волны у рабочих вискозной промышленности. При сопоставлении результатов окулосфигмографии у рабочих, находившихся в период обследования на работе, с результатами, полученными при обследовании ранее работавших лиц, авторы сделали вывод, что сосудистые изменения стабильны и объясняются повышением ригидности сосудистой стенки, главным образом капилляров глаза. Окулосфигмографии рекомендуется для раннего выявления поражения глаз сероуглеродом.

Однако японские авторы утверждают, что микроаневризмы сетчатки являются характерным и основным признаком интоксикации сероуглеродом. R. Hotta и S. Goto подвергли обследованию на вискозном производстве 11 текстильных заводов Японии 241 рабочего в возрасте 19—53 года (в среднем 36,1 год) со стажем работы от 8 мес до 30 лет и 30 человек контрольной группы (средний возраст 30,5 года). Микроаневризмы ретинальных капилляров выявлены у 56% рабочих вискозного производства и у 20% в контрольной группе. Разработана классификация микроаневризм. Первую группу составили лица, у которых определялось по 1—2 микроаневризмы венул, вторую — при нескольких аневризмах на венулах и концевых артериолах, третью — при наличии множественных микроаневризм в разных отделах капиллярной сети и различного диаметра, осложненных кровоизлияниями и экссудатом. Частота микроаневризм II и III стадий увеличивалась в зависимости от продолжительности работы с сероуглеродом.

R. Hotta и соавт., применив цветную фотографию глазного дна, выявили ретинальные изменения в виде капиллярной ретинопатии, геморрагии и экссудатов сетчатки у 89 из 289 (30,8%) рабочих, запятых на вискозном производстве. Ретинопатия встречалась чаще и была более выражена у лиц, работавших в цехах со значительной концентрацией сероуглерода в воздухе. К. Sugimoto и соавт. выявили ретинопатию у 24,4% из 420 рабочих ткацких фабрик, подвергавшихся воздействию сероуглерода.

Противоречивые данные, полученные финскими и японскими авторами, послужили основанием для проведения совместных исследований с использованием метода фотографирования глазного дна [К. Sugimoto et al., 1977; С. Roitta et al.]. Обследованиям подвергались 419 рабочих мужчин в среднем в возрасте 41 года (в контрольной группе было 390 человек), занятых на производстве вискозного шелка в Японии, и 188 рабочих в среднем в возрасте 45,2 года и со средним стажем работы на вискозном производстве 14,2 года (контрольная группа — 76 человек) в Финляндии. Сероуглеродная ретинопатия в виде микроаневризм и точечных геморрагии выявлена у 103 из 419 (24,6%) лиц в Японии (у 3,8% в контроле) и у 7 из 188 (3,7%) лиц в Финляндии (у 2,6% в контроле). Поскольку условия труда были примерно одинаковы, высказано предположение, что причиной неодинаковой частоты ретинопатии являются различия в реакции на сероуглерод в сравниваемых этнических группах.

В дальнейшем К. Sugimoto и S. Goto на основании многочисленных исследований содержапия сероуглерода в воздухе рабочих помещений на производстве шелка и состояния глазного дна высказали предположения, что существующие концентрации сероуглерода на предприятиях не вызывают ретинопатии.

К. Savies при обследовании 142 инвалидов и лиц с большим стажем работы выявил изменения сосудов глаз в виде микроаневризм, которые но только были диагностированы при ангиографии, по и видны при офтальмоскопии. Частота микроаневризм сосудов сетчатки зависела от продолжительности контакта и концентрации сероуглерода в воздухе рабочих помещений. При стаже 20—24 года независимо от возраста микроаневризмы диагностированы у 66,6% обследованных. У лиц, находившихся в контакте с сырьем, и у рабочих прядильных цехов отмечались усиление рефлекса ретинальных сосудов (84,7%), дегенеративные изменения макулярной области (82) %, иногда частичная атрофия зрительного нерва.

Диабетическая ретинопатия

Эпидемиология

Сахарный диабет является одним из наиболее распространённых заболеваний. По последним статистическим данным, эта патология выявлена у 5% неотобранного населения мира, а диабетическая ретинопатия занимает первое место среди причин слепоты и слабовидения (Международный конгресс по эпидемиологии сахарного диабета. Лондон, 1990 г.)

Этиология и патогенез

В развитии диабетической ретинопатии важное значение имеют возраст начала сахарного диабета и его длительность. У пациентов с началом диабета до 30 лет частота ретинопатии возрастает от 50% после 10-12 лет от начала диабета до 75% и более после 20 лет. Если сахарный диабет диагностируется в более позднем возрасте, ретинопатия может развиваться гораздо быстрее и наблюдается в 75-80% случаев уже через 7-8 лет.

Ключевым фактором в развитии диабетической ретинопатии является недостаточность инсулина, вызывающая накопление интерцеллюлярного сорбитола и фруктозы, что способствует повышению осмотического давления, развитию внутриклеточного отёка, утолщению эндотелия капилляров и сужению их просвета. Повышение уровня протеинов в плазме увеличивает агрегацию форменных элементов крови и тормозит фибринолиз, обусловливая микротромбообразование, гибель перицитов и эндотелиальных клеток в ретинальных капиллярах, что нарушает проницаемость сосудистой стенки и приводит к межклеточному отёку тканей сетчатки. Нарушение перфузии в парафовеальных сосудах создаёт условия для развития экссудативной макулопатии. Прогрессирующая облитерация ретинальных капилляров становится причиной ишемии сетчатки, сопровождающейся выработкой вазоформативного фактора, способствующего развитию неоваскуляризации как начала пролиферативных изменений на глазном дне.

Диагностика

Основными методами диагностики считаются офтальмоскопия и ФАГД. Офтальмоскопия при диабетической ретинопатии выявляет многообразные патологические изменения на глазном дне. Для систематизации этих проявлений с учётом предшествующих классификаций (F.L’Esperanse, 1975; L.Weng, H.Little, 1977), в 1984 г. проф. Л.А. Кацнельсон разработал классификацию диабетической ретинопатии, позволяющую выделить 2 основные формы заболевания.

Классификация диабетической ретинопатии

1. Препролиферативная форма.
   • васкулярная фаза;
   • экссудативная фаза (с отёком макулы, без отёка макулы);
   • геморрагическая или экссудативно-геморрагическая фаза.
2. Пролиферативная форма.
   • с неоваскуляризацией;
   • с глиозом I, II, III, IV стадии;
   • с тракционной отслойкой сетчатки.

Подразумевается, что каждая последующая фаза содержит элементы предыдущей.

Клиника

Характерным признаком васкулярной фазы препролиферативной диабетической ретинопатии считается появление микроаневризм. Они обычно развиваются в зонах локальной капиллярной окклюзии и представляют собой мешотчатые выросты стенок капилляров. Кроме того, на этой стадии наблюдается увеличение калибра ретинальных вен — флебопатия и расширение аваскулярной зоны, свидетельствующее о начавшейся облитерации парафовеальных капилляров (рис. 4-1, 4-2, 4-3, 4-4).

Экссудативная фаза (рис. 4-4, 4-5, 4-6, 4-7, 4-8, 4-9, 4-10, 4-11, 4-12, 4-13, 4-14, 4-15, 4-16) диагностируется тогда, когда есть твёрдый и мягкий экссудат и относительно небольшая геморрагическая активность. Твёрдый экссудат содержит липидный выпот. Мягкий, или ватообразный, экссудат сопровождает процессы ишемии сетчатки и возникает в зонах микроваскулярной окклюзии. Сосудистые изменения усугубляются; появляются шунтированные сосуды, муфты, редупликации, телеангиэктазии. На более позднем этапе возникает обструкция прекапиллярных артериол и капилляров, объединяемая термином «интраретинальная микроангиопатия». В центральной зоне появляется отёк макулярной области, длительное существование которого приводит к развитию кистовидной дистрофии.

Геморрагическая фаза (рис. 4-17, 4-18) чаще встречается при юношеском диабете. Она отличается злокачественным течением и более быстрым переходом в пролиферативную форму. В клинической картине на первый план выступают множественные кровоизлияния в виде пятен, полос, языков пламени. Создаётся опасность прорыва внутренней пограничной мембраны и распространения кровоизлияний в эпиретинальное пространство и стекловидное тело. Отмечаются выраженные изменения ретинальных вен с множеством констрикций, напоминающих связку сосисок. Нарушается проницаемость сосудистой стенки (рис. 4-19, 4-20). Появление ишемических зон сетчатки, определяемых в основном при флюоресцентной ангиографии (рис. 4-21, см. рис. 4-25), говорит о прогрессировании заболевания и скором переходе процесса в пролиферативную форму с неоваскуляризацией и разрастанием глиозной ткани (рис. 4-22, 4-23, 4-24, 4-25, 4-26, 4-27, 4-28, 4-29, 4-30, 4-31, 4-32, 4-33, 4-34). В зависимости от распространённости глиозной ткани выделяют 4 степени глиоза:

• I степень — участки глиоза в заднем полюсе или средней части вдоль сосудистых аркад, не захватывающие диск зрительного нерва;
• II степень — глиоз диска зрительного нерва;
• III степень — глиоз диска зрительного нерва и в области сосудистых аркад;
• IV степень — циркулярные полосы глиоза, захватывающие диск, сосудистые аркады и темпоральные межаркадные зоны сетчатки.

Глиальная ткань может пролиферировать в стекловидное тело, вызывая тракцию и отслойку сетчатки.

Лечение

В терапии диабетической ретинопатии имеют значение режим питания и нормализация углеводного обмена (инсулин, пероральные сахароснижающие препараты). К настоящему времени сложилось мнение, что консервативное лечение диабетических изменений глазного дна малоэффективно. Наиболее целесообразно длительное назначение ангиопротекторов (доксиум, диваскан, предиан).

Методом выбора при диабетической ретинопатии является своевременная и адекватная лазерная коагуляция сетчатки.

При развитии фиброваскулярной ткани в центральной зоне возможно её хирургическое удаление с эндолазерной коагуляцией.

Осложнения

Гемофтальм, тракционная отслойка сетчатки и вторичная неоваскулярная глаукома — наиболее частые осложнения диабетической ретинопатии, лечение которых требует, как правило, хирургического вмешательства.

При рецидивирующем гемофтальме проводится витрэктомия или витрэктомия с транссклеральной криокоагуляцией сетчатки.

Тракционная отслойка сетчатки, сочетающаяся с очень грубой патологией глазного дна, практически инкурабельна.

В менее тяжёлых случаях проводят швартотомию и циркляж силиконовой лентой.

Развитие вторичной неоваскулярной глаукомы в начальной стадии требует дегидратационной терапии (диакарб, фуросемид), курсов субконьюнктивальных инъекций дексазона и инстилляций b-блокаторов (тимолол, арутимол, окупрес). При появлении выраженного стойкого болевого синдрома рекомендуется криопексия цилиарного тела.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (ДР) — осложнение сахарного диабета, которое приводит к необратимому повреждению сосудов сетчатки (играет основную роль в обеспечении зрения).

ДР долгое время может протекать бессимптомно, до появления значительных повреждений сетчатки. Первые симптомы могут появиться в одном глазу или же сразу в обоих глазах.

Обратите особое внимание на:

• Появление двоения предметов
• Расплывчатость контуров предметов
• Затруднение при чтении любого текста
• Появление тени вокруг предметов
• Появление темного пятна в поле зрения
• Нарушение цветовосприятия

По степени значимости, от наиболее важных к менее значимым:

• Длительность заболевания сахарным диабетом:
  • до 5 лет — частота встречаемости 9-17%
  • от 5 до 10 лет — 44-80%
  • от 15 лет — 87-99%.
• Неадекватный контроль гликемии
• Некомпенсированная артериальная гипертензия
• Высокий уровень холестерина
• Беременность
• Курение
• Ожирение, гиперлипидемия

Каждый, кто страдает сахарным диабетом — потенциальный пациент с диабетической ретинопатией. Для самоконтроля регулярно проводите тест Амслера.

Стадии диабетической ретинопатии

Выделяют три стадии, в зависимости от степени поражения сетчатки:

• I стадия — Непролиферативная
• II стадия — Препролоиферативная
• III стадия — Пролиферативная

1. Непролиферативная диабетическая ретинопатия

Протекает бессимптомно. При осмотре глазного дна видны:

• Ангиопатия — изменение калибра сосудов, расширение и извитость вен
• Единичные твердые экссудаты
• Микроаневризмы
• Микрокровоизлияния

• Регулярный осмотр офтальмологом — один или два раза в год. Несмотря на то, что снижения зрения нет, осмотр значительно снижает развитие таких осложнений, как макулярный отек, кровоизлияния в стекловидное тело, кровоизлияния в сетчатку
• Адекватный контроль гликемии крови (!)
• Компенсация сопутствующих факторов риска прогрессирования: артериальной гипертензии, уровня холестерина.

2. Препролиферативная диабетическая ретинопатия

Может протекать бессимптомно. Отмечается ухудшение качества зрения: расплывчатость контуров, двоение, появление пятна в поле зрения, тень вокруг предметов, затруднение при чтении, нарушение цветовосприятия.

При диагностике выявляются:

• Мягкие и твердые экссудаты
• Интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА)
• Выраженная ангиопатия — петлеобразование венул, изменение калибра сосудов
• Множественные геморрагии

3. Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Наиболее тяжелая форма. Проявляется в виде:

а) Неоваскуляризация — новообразованные сосуды, сетчатки, ДЗН.

Фото глазного дна пациента с пролиферативной диабетической ретинопатией

б) Макрокровоизлияния (преретинальные, субретинальные, субгиалоидные, гемофтальм) — отмечается резкое снижение зрения, выпадение поля зрения, темное пятно перед глазом.

Фото глазного дна пациента, с субгиалоидным кровоизлиянием.

в) Глиоз

г) Тракционная отслойка сетчатки

Диабетический макулярный отек

Может развиться при всех состояниях. Сопровождается резким снижением зрения, «искривлением» прямых линий и искажением предметов. Выявляется при помощи оптической когерентной томографии.

Оптическая когерентная томография сетчатки пациента с диабетическим макулярным отеком

Лечение диабетической ретинопатии

Лечение зависит от стадии.

1. Профилактика

Золотой стандарт — панретинальная лазеркоагуляция сетчатки. Проводится при неосложненной ретинопатии в препролиферативную стадию. Значительно снижает риск развития осложнений и стойкого снижения зрения.

2. Лечение диабетического макулярного отека

Пациенту проводят интравитреальные инъекции анти-VEGF препаратов и/или кортикостероидов:

3. Хирургическое лечение

При осложненных формах пролиферативной ретинопатии (неоваскуляризации, гемофтальмах, кровоизлияниях в сетчатку, тракционной отслойке сетчатки) проводится хирургическое лечение — субтотальная витрэктомия, удаление пролиферативной ткани, эндолазеркоагуляция.

Помните: развитие и исход заболевания зависит от стадии. Поскольку ДР не имеет явных симптомов и проявляется только после необратимых изменений на глазном дне, необходимо проходить плановые осмотры у врача-офтальмолога.

А пациенты с сахарным диабетом должны проходить его не реже, чем раз в год!

Наш Адрес

Фонд исследований и лечения заболеваний сетчатки глаза, Inc.
105122, Москва, Щёлковское шоссе, дом 21, корпус 2.
Тел.: +7 (905) 774-34-34