Ингибиторы дпп 4 механизм действия

Ингибиторы дипептидилпептидазы 4

Общие сведения

К селективным ингибиторам дипептидилпептидазы 4 относится препарат ситаглиптин (Янувия), который отличается по химической структуре и фармакологическому действию от аналогов глюкагоноподобного пептида-1, инсулина, производных сульфонилмочевины, бигуанидов, агонистов γ-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, ингибиторов альфа-гликозидазы, аналогов амилина.

Ингибируя дипептидилпептидазу 4 (ДПП-4), ситаглиптин повышает концентрацию двух известных гормонов семейства инкретинов: глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) и глюкозо-зависимого инсулинотропного пептида (ГИП). Гормоны семейства инкретинов секретируются в кишечнике в течение суток, их уровень повышается в ответ на прием пищи. Инкретины являются частью внутренней физиологической системы регуляции гомеостаза глюкозы. При нормальном или повышенном уровне глюкозы крови гормоны семейства инкретинов способствуют увеличению синтеза инсулина , а также его секреции β-клетками поджелудочной железы за счет сигнальных внутриклеточных механизмов, ассоциированных с циклическим АМФ.

Ситаглиптин предотвращает гидролиз инкретинов ферментом ДПП-4, тем самым увеличивая плазменные концентрации активных форм ГПП-1 и ГИП. Повышая уровень инкретинов, ситаглиптин увеличивает глюкозозависимый выброс инсулина и способствует уменьшению секреции глюкагона. У пациентов с сахарным диабетом типа 2 с гипергликемией эти изменения секреции инсулина и глюкагона приводят к снижению уровня гликозилированного гемоглобина (НbА1С) и уменьшению плазменной концентрации глюкозы , определяемой натощак и после нагрузочной пробы.

После приема внутрь препарата в дозе 100 мг у здоровых лиц отмечается быстрая абсорбция ситаглиптина с достижением C _max через 1-4 ч. AUC увеличивается пропорционально дозе, и составляет у здоровых субъектов 8,52 мкмоль/ч при приеме внутрь в дозе 100 мг, C _max составляла 950 нмоль. Абсолютная биодоступность ситаглиптина составляет приблизительно 87%. Внутри- и межиндивидуальные коэффициенты вариабельности AUC ситаглиптина незначительны.

Одновременный прием жирной пищи не влияет на фармакокинетику ситаглиптина.

Метаболизируется лишь незначительная часть поступившего в организм препарата.

Приблизительно 79% ситаглиптина выводится в неизмененном виде с мочой.

Средний T _1/2 ситаглиптина при приеме внутрь в дозе 100 мг составляет приблизительно 12,4 ч; почечный клиренс составляет приблизительно 350 мл/мин.

Выведение ситаглиптина осуществляется первично путем экскреции почками по механизму активной канальцевой секреции.

Монотерапия: в качестве дополнения к диете и физическим нагрузкам для улучшения контроля над гликемией при сахарном диабете 2 типа.

Комбинированная терапия: сахарный диабет 2 типа для улучшения контроля над гликемией в комбинации с метформином или агонистами γ-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (например, тиазолидиндионом), когда диета и физическая нагрузка в сочетании с монотерапией перечисленными средствами не приводят к адекватному контролю над гликемией.

Сахарный диабет 1 типа.
Диабетический кетоацидоз.
Беременность.
Период лактации (грудного вскармливания).
Повышенная чувствительность к компонентам препарата.
Не рекомендуется назначать препарат Янувия детям и подросткам в возрасте до 18 лет (данных о применении препарата в педиатрической практике не имеется).

С осторожностью назначать пациентам с почечной недостаточностью. При почечной недостаточности средней и тяжелой степени, а также пациентам с терминальной стадией почечной недостаточности, нуждающимся в гемодиализе, требуется коррекция режима дозирования.

Со стороны дыхательной системы: инфекции верхних дыхательных путей, назофарингит.

Со стороны ЦНС: головная боль.

Со стороны пищеварительной системы: диарея, боли в животе, тошнота, рвота , диарея.

Со стороны костно-мышечной системы: артралгия.

Со стороны эндокринной системы: гипогликемия.

Пациенты пожилого возраста чаще склонны к развитию почечной недостаточности. Соответственно, как и в других возрастных группах необходима коррекция дозы у пациентов с выраженной почечной недостаточностью.

В исследованиях взаимодействия с другими лекарственными средствами, ситаглиптин не оказывал клинически значимого действия на фармакокинетику следующих препаратов: метформина , росиглитазона , глибенкламида , симвастатина , варфарина , пероральных контрацептивов. Основываясь на этих данных, ситаглиптин не ингибирует изоферменты CYP3А4, 2С8 или 2С9. Основываясь на данных, полученных in vitro, ситаглиптин также вероятно не ингибирует CYP2D6, 1А2, 2С19 или 2В6, а также не индуцирует СYP3А4.

Ингибитор дипептидилпептидазы-4-вилдаглиптин — новый препарат в терапии сахарного диабета 2-го типа

У многих больных сахарным диабетом 2-го типа (СД 2-го типа) применение пероральных сахароснижающих препаратов (ПССП) не позволяет добиться необходимого контроля гликемии. По данным исследования UKPDS компенсация заболевания через 3 года после постановки диагноза при монотерапии ПССП достигалась только у 45% больных, а через 6 лет — лишь у 30%. Это обстоятельство диктует необходимость разработки и внедрения новых препаратов, позволяющих не только устранять метаболические нарушения, но и сохранять функциональную активность клеток поджелудочной железы, стимулируя и активируя физиологические механизмы секреции инсулина и контроля уровня глюкозы крови.

Регуляция гомеостаза глюкозы в организме осуществляется сложной полигормональной системой, включающей гормоны поджелудочной железы и гормоны инкретины, вырабатываемые в кишечнике в ответ на прием пищи. До 70% постпрандиальной секреции инсулина у здоровых людей обусловлено именно эффектом инкретинов (рис. 1) [1]. У больных СД 2-го типа этот эффект значительно снижен (рис. 2).

Инкретинами, играющими основную роль в инсулиновом ответе на прием пищи, являются глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП) и глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1).

Поступление пищи в пищеварительный тракт быстро стимулирует выброс ГИП и ГПП-1, которые за счет совместного действия:

Инкретины могут снижать уровень гликемии также за счет «неинсулиновых» механизмов путем замедления опорожнения желудка и снижения потребления пищи.

При СД 2-го типа содержание инкретинов и их эффект снижен. Тем не менее, действие инкретинов у таких пациентов можно восстановить путем введения экзогенных препаратов [3]. Поэтому результатом выяснения роли желудочно-кишечных гормонов (инкретинов) в регуляции углеводного обмена явилось создание принципиально нового класса сахароснижающих препаратов — инкретиномиметиков (рис. 3).

В новых рекомендациях по выбору режимов терапии и алгоритмах по поддержанию гликемического контроля, представленных на конгрессе Международной федерации диабета (Монреаль, 18–23 октября 2009), была акцентирована значимость ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4) и агонистов ГПП-1. Препараты этих групп рекомендуются практически на всех этапах терапии СД 2-го типа.

Одним из представителей класса ингибиторов ДПП-4 является препарат вилдаглиптин (Галвус®), зарегистрированный в России в ноябре 2008 г. Вилдаглиптин применяется у больных СД 2-го типа в виде монотерапии в дозе 50 мг или 100 мг в сутки либо в комбинации с метформином, препаратами сульфонилмочевины (ПСМ) или инсулином.

Селективное и обратимое ингибирование фермента ДПП-4 повышает концентрацию эндогенных ГИП и ГПП-1, а также продлевает период их присутствия в плазме. Вилдаглиптин, таким образом, усиливает физиологические эффекты обоих инкретиновых гормонов, улучшая глюкозозависимую секрецию инсулина и снижая повышенную секрецию глюкагона. Снижение избыточного уровня глюкагона во время еды, в свою очередь, вызывает уменьшение инсулинорезистентности.

Ингибирование ДПП-4 было показано после однократного приема вилдаглиптина у здоровых добровольцев и многократного приема у больных СД 2-го типа. При этом длительность ингибирования была дозозависимой. Дозы в 50 мг и 100 мг 1 раз в сутки были в равной степени эффективны в ингибировании ДПП-4 во время дневного приема пищи, однако доза в 100 мг была более эффективна в ночной период.

Читать еще: Панкреатическая амилаза в кале

Повышение уровней ГПП-1 и ГИП было продемонстрировано у больных СД 2-го типа, получавших вилдаглиптин в течение 4 недель; отмечалось повышение уровней инкретинов после приема пищи и натощак. Повышенные уровни наблюдались как в течение дня, так и в ночные часы.

Основным клиническим эффектом препарата является улучшение контроля гликемии, снижение уровня гликированного гемоглобина HbA1c (интегрального показателя контроля углеводного обмена за 2–3 мес). Это позволяет большему количеству пациентов достичь терапевтических целей лечения. Эффекты снижения уровня гликемии и HbA1с изучались различными методами (уровень глюкозы в плазме натощак и после приема пищи, суточный гликемический профиль, продукция эндогенной глюкозы). Вилдаглиптин снижал уровень глюкозы в плазме после приема пищи у больных СД 2-го типа как в монотерапии, так и в комбинации с препаратами сулфонилмочевины или метформином, наиболее часто применяемыми ПССП [1]. Кроме того, на фоне приема вилдаглиптина (4 недели) у больных СД 2-го типа отмечалось снижение уровня триглицеридов сыворотки.

Таким образом, можно говорить о многокомпонентном действии вилдаглиптина, которое включает:

Более 20 тыс. пациентов принимали участие в клинических испытаниях вилдаглиптина, при этом 14 тыс. пациентов непосредственно получали препарат. Все исследования были контролируемыми, многоцентровыми, двойными слепыми в параллельных группах.

Вилдаглиптин в сравнении с росиглитазоном в качестве монотерапии

Проводилось сравнение эффективности и переносимости терапии вилдаглиптином и росиглитазоном в течение 24 недель терапии [8]. Пациенты, включенные в исследование, ранее не получавшие медикаментозной терапии, с исходным HbA1c 7,5–11,0% были рандомизированы на терапию вилдаглиптином (50 мг ´ 2 раза/сутки) или росиглитазоном (8 мг ´ 1 раз в сутки). В исследование включено 697 пациентов с СД 2-го типа (вилдаглиптин n = 459; росиглитазон n = 238). Основным параметром исследования была динамика HbA1c: исходно и через 24 недели. Вторичные параметры исследования: динамика глюкозы плазмы натощак, уровень липидов в плазме натощак, динамика массы тела, частота возникновения отеков на фоне проводимой терапии.

Результаты исследования показали достоверное снижение уровня HbA1c по сравнению с исходными значениями на -1,1% и -1,3% для вилдаглиптина и росиглитазона соответственно (р 9%) была показана достоверно большая динамика снижения в обеих группах терапии: -1,8% в группе терапии вилдаглиптином (исходно 10,0%) и -1,9% в группе терапии росиглитазоном (исходно 9,9%). При этом отмечались статистически значимые (р 30 Ед/сутки) и не достигших адекватного контроля гликемии (исходный HbA1c 7,5–11%). Основным параметром данного исследования являлась оценка эффективности добавления вилдаглиптина к инсулину в плане влияния на снижение HbA1c в сравнении с монотерапией инсулином (рис. 7).

В целом, добавление вилдаглиптина к инсулину достоверно снизило уровень HbA1c в сравнении с исходными значениями и с группой монотерапии. Межгрупповая разница составила -0,3% (P = 0,01). У пациентов в подгруппе старше ≥ 65 лет также было отмечено достоверное и более выраженное снижение гликемии, чем в группе «вилдаглиптин + инсулин»: -0,7% HbA1c в сравнении с исходными значениями (р

М. Б. Анциферов, доктор медицинских наук, профессор
Л. Г. Дорофеева, доктор медицинских наук

Эндокринологический диспансер Департамента здравоохранения, Москва

Пероральные средства при диабете 2-го типа

Как действуют таблетированные препараты, снижающие уровень сахара в крови, в чем их преимущества и недостатки

Перечень сахароснижающих средств настолько внушителен, что даже больные диабетом порой весьма плохо ориентируется в этом лекарственном многообразии. Шесть фармакологических групп, которые различаются механизмом действия и имеют собственные положительные и отрицательные стороны, и десятки препаратов, применяющихся при диабете 2-го типа, вносят путаницу в умы потребителей. Попробуем разложить все по полкам.

Шесть групп

Итак, современные пероральные гипогликемические средства относятся к одной из шести групп:

Бигуаниды — основной представитель метформин, о котором мы уже писали.
Производные сульфонилмочевины — глибенкламид, гликлазид, глимепирид, глипизид.
Ингибиторы альфа-глюкозидазы — акарбоза, миглитол.
Тиазолидиндионы, или глитазоны — пиоглитазон, энглитазон.
Ингибиторы ДПП-4, или глиптины — ситаглиптин, вилдаглиптин, саксаглиптин.
Ингибиторы SGLT2 — дапаглифлозин, канаглифлозин, эмпаглифлозин.

Несмотря на сложные для неискушенного потребительского восприятия названия фармакологических групп, механизм действия входящих в их состав препаратов довольно прозрачен, а преимущества и недостатки очевидны. И, отбросив страх перед терминами, познакомимся с ними поближе.

Производные сульфонилмочевины

Они «заставляют» организм вырабатывать (секретировать) инсулин, поэтому их иногда называют секретагогами.

Как работают? Производные сульфонилмочевины связываются с рецепторами, расположенными на мембранах бета-клеток поджелудочной железы. Это вызывает последовательность событий внутри клеток, результатом которой становится увеличение количества инсулина, вырабатываемого бета-клетками. Снижают уровень гликированного гемоглобина (HbA1c — показателя, который отражает содержание глюкозы в крови за длительный период времени) в среднем на 1–2 %.

Кому назначают? Препараты этой группы назначают при диабете 2-го типа, когда уровень гликированного гемоглобина составляет выше 6,5 %. Как правило, к ним обращаются при отсутствии или недостаточном ответе на лечение метформином.

Доступная цена.
Быстрое начало действия.
Отсутствие влияния на уровень давления.
Удобное дозирование.
Снижение микрососудистых осложнений (ретинопатии, нейропатии).

Риск гипогликемий.
Прибавка в массе тела.
Низкая долгосрочность эффекта.

Ингибиторы альфа-глюкозидазы

Препараты этой группы замедляют усвоение углеводов из пищи и поступление глюкозы в кровь. Снижают уровень HbA1c на 0,5–0,8 %.

Как работают? Механизм действия основан на блокировании кишечных ферментов — альфа-глюкозидазы, — которые участвуют в расщеплении сахаридов.

Кому назначают? Препараты этой группы применяют, когда возникают сложности с контролем уровня глюкозы после еды.

Способность снижать уровень глюкозы после еды (постпрандиальной), особенно в комбинации с другими сахароснижающими препаратами.
Низкий риск гипогликемий.
Отсутствие влияния на массу тела.
Снижение уровня триглицеридов.

Невысокая сахароснижающая активность.
Побочные эффекты со стороны ЖКТ.
Неудобное дозирование (необходимость в частом подборе, титрации дозы).
Высокая стоимость.

Тиазолидиндионы

Препараты этой группы повышают чувствительность организма к инсулину, поэтому иногда они называются инсулиновыми сенситайзерами. Уровень HbA1c при приеме тиазолидиндионов снижается на 0,5–1,4 %.

Как работают? Тиазолидиндионы связываются с рецепторами PPARg, которые обнаруживаются в печени, эндотелии сосудов, жировой и мышечной тканях. Это приводит к увеличению синтеза белков, участвующих в обмене глюкозы.

Кому назначают? Препараты этой группы применяют в случаях, когда метформин или производные сульфонилмочевины плохо переносятся или не позволяют компенсировать диабет.

Низкий риск гипогликемий.
Долгосрочный эффект.
Повышение уровня «хорошего» холестерина, снижение уровня триглицеридов (пиоглитазон).
Снижение риска ишемической болезни сердца (пиоглитазон).

Прибавки в массе тела.
Задержка жидкости в организме.
Способствуют разрушению костной ткани, частым переломам костей.
Повышение уровня «плохого» холестерина.
Высокая стоимость.

Ингибиторы ДПП-4

Это достаточно новый класс пероральных сахароснижающих препаратов, позволяющих снизить уровень HbA1c на 0,5–0,8 %, а также уменьшить массу тела.

Как работают? Препараты этого класса блокируют действие фермента ДПП-4, который разрушает группу желудочно-кишечных гормонов — инкретинов. Инкретины помогают стимулировать выработку инсулина, когда это необходимо (к примеру, после еды), а также снизить продуцирование печенью глюкагона, когда он не нужен (во время пищеварения). Кроме того, они замедляют пищеварение и снижают аппетит.

Читать еще: Для диабетической комы характерны симптомы

Кому назначают? Ингибиторы ДПП-4 считаются препаратами второй или третьей линии. Их применяют, если лечение метформином, производными сульфонилмочевины не дало желаемого результата. Часто они становятся альтернативой тиазолидиндионам.

Низкий риск гипогликемий.
Хорошая переносимость.
Снижение аппетита (применяются при повышенной массе тела или ожирении).

Не столь интенсивное снижение HbA1c в сравнении с препаратами других групп.

Ингибиторы SGLT2

Самый новый класс сахароснижающих препаратов. Их действие основано на способности «помогать» почкам снижать уровень глюкозы в крови. Одобрены одной из самых авторитетных организаций в области здравоохранения в мире, Американской администрацией по контролю за продуктами питания и лекарственными препаратами (FDA), для лечения диабета в 2013 году.

Как работают? Почки постоянно фильтруют глюкозу из крови, после чего она снова возвращается в кровяное русло — происходит реабсорбция глюкозы. В этом процессе участвуют белки, которые называются натрий-глюкозными котранспортерами глюкозы, — SGLT1 и SGLT2. Ингибиторы SGLT2 блокируют белки второго типа, вследствие чего меньше глюкозы вновь возвращается в кровь, а больше — выводится из организма с мочой.

Кому назначают? Препараты этой группы применяются при недостаточном ответе на лечение метформином и инсулином. Они не рекомендуются больным с нарушением функции почек (нефропатией), поскольку в таких случаях снижается эффективность ингибиторов SGLT2.

Высокая сахароснижающая активность.
Снижение массы тела.

Риск инфекций мочевого тракта.
Риск гипогликемий.
Высокая стоимость.

Товары по теме: метформин , глибенкламид , гликлазид , глимепирид , акарбоза , ситаглиптин , вилдаглиптин , саксаглиптин , дапаглифлозин , канаглифлозин , эмпаглифлозин

Ингибитор дипептидилпептидазы-4-вилдаглиптин — новый препарат в терапии сахарного диабета 2-го типа

Таким образом, можно говорить о многокомпонентном действии вилдаглиптина, которое включает:

Вилдаглиптин в сравнении с росиглитазоном в качестве монотерапии

Читать еще: Как лечить камень в желчном пузыре

М. Б. Анциферов, доктор медицинских наук, профессор
Л. Г. Дорофеева, доктор медицинских наук

Эндокринологический диспансер Департамента здравоохранения, Москва

Рекомендации по интенсификации сахароснижающей терапии СД 2-го типа

Карманные рекомендации для врачей по ведению пациентов
с сахарным диабетом и ожирением
Приложение к журналу «Медицинский совет»

М.В. Шестаковой, академика РАН, д.м.н., проф., директора Института диабета, заместителя директора ФГБУ «Эндокринологический научный центр» по научной работе

Специализированное издание, предназначенное для медицинских и фармацевтических работников.

Общие положения консенсуса РАЭ по инициации и интенсификации сахароснижающей терапии СД 2-го типа

1. Определение индивидуального целевого значения контроля гликемии по уровню НbА1с Для каждого пациента индивидуально устанавливается целевой уровень HbA1c, который зависит от возраста пациента или ожидаемой продолжительности его жизни, длительности заболевания, наличия сосудистых осложнений, риска развития гипогликемий.

На выбор индивидуальных целей HbA1c также могут оказывать влияние и другие факторы: мотивация, приверженность лечению, уровень образования пациента, использование других лекарственных средств.

2. Стратификация терапевтической тактики в зависимости от исходного уровня HbA1c

Совет экспертов РАЭ принял решение, что основным ориентиром в выборе стратегии лечения пациентов с СД 2-го типа должен являться показатель гликированного гемоглобина HbA1c, т. к. значения гликемии в течение суток имеют большую вариабельность. Показатели гликемии (натощак и постпрандиальные) могут быть использованы для принятия решений при невозможности получить результаты HbA1c (Приложение 1. Соответствие гликированного гемоглобина HbA1c среднесуточным показателям глюкозы плазмы).

Изменение образа жизни (снижение массы тела при ее избытке, ограничение легкоусвояемых углеводов и насыщенных жиров, активизация физических нагрузок) является основой терапии СД 2-го типа при любом исходном уровне метаболического контроля. Обучение и мотивация больного должны начинаться незамедлительно. Тем не менее низкая приверженность данному немедикаментозному лечению диктует необходимость назначения лекарственной терапии. Поэтому терапия сахароснижающими препаратами в подавляющем большинстве случаев добавляется к изменению образа жизни уже в дебюте заболевания.
При исходном HbA1c 6,5–7,5% достижение целевых значений гликемии возможно при использовании монотерапии сахароснижающими препаратами. Если при монотерапии достичь поставленных целей не удается, то в последующем возможно применение комбинированного лечения (два или три препарата).
При исходном HbA1c 7,6–9,0% следует сразу начинать с комбинированной терапии. При неэффективности возможно применение сочетания трех сахароснижающих препаратов или инсулинотерапия.
При исходном HbA1c более 9,0% при наличии выраженной клинической симптоматики (потеря массы тела, жажда, полиурия и др.) следует назначить инсулинотерапию (изолированную или в комбинации с ПССП). В дальнейшем, в случае достижения целевых показателей метаболического контроля, пациент может быть переведен на комбинированное лечение без инсулина. В случае отсутствия клинических симптомов декомпенсации в дебюте возможно назначение комбинации двух или трех сахароснижающих препаратов, воздействующих на разные механизмы развития гипергликемии.

Рисунок 1. Интенсификация сахароснижающей терапии при исходном значении HbA1c до 7,5% Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, 8-й выпуск, 2017 г.

Принятие решения об изменении (интенсификации) ранее назначенной терапии

Мониторинг эффективности сахароснижающей терапии по уровню НbА1с рекомендуется осуществлять каждые 3 мес. Титрация дозы назначенных сахароснижающих препаратов до максимально эффективной (переносимой) осуществляется по данным самоконтроля гликемии.
Изменение (интенсификация) сахароснижающей терапии при ее неэффективности (т. е. при отсутствии достижения индивидуальных целей НbА1с) должно быть выполнено не позднее чем через 6 мес.; в случае ухудшения самочувствия или при отсутствии признаков эффективности лечения решение об интенсификации может быть принято раньше.
Безопасность и эффективность являются приоритетами в выборе лечения. Индивидуальный подход должен применяться как на старте терапии, так и на любом этапе лечения.

Наиболее часто используемыми группами сахароснижающих препаратов являются бигуаниды, ингибиторы дипептидилпептидазы 4-го типа (иДПП-4), ингибиторы натрийзависимого глюкозного котранспортера 2-го типа (иНГЛТ-2), агонисты ГПП-1, производные СМ, тиазолидиндионы (ТЗД), инсулины. К более редко используемым группам препаратов относятся глиниды и ингибиторы α-глюкозидазы.

Рисунок 2. Фармакотерапия сахарного диабета 2-го типа

Согласно Алгоритмам специализированной медицинской помощи больным СД, монотерапия ПССП может быть назначена в дебюте заболевания при уровне HbA1c

Проблема Рекомендованы (приоритет) Безопасны/ нейтральны Не рекомендованы Подтвержденные сердечно-сосудистые заболевания 1 (кроме сердечной недостаточности) иНГЛТ-2 (эмпаглиф- лозин 2 ); аГПП-1 (лираглутид) метформин; СМ; иДПП-4ю; аГПП-1; иНГЛТ-23; ТЗД; Акарбоза, инсулины СМ (глибенкламид) Сердечная недостаточность иНГЛТ-2 (эмпаглифлозин 2 ) метформин; иДПП-4; аГПП-1; иНГЛТ-23; Акарбоза, инсулины (осторожность на старте) СМ (глибенкламид) ТЗД иДПП-4 (саксаглиптин) ХБП с 1–3а (СКФ ≥ 45 мл/ мин/1,73 м 2 ) иНГЛТ-2 (эмпаглиф-лозин 2 ); СМ (гликлазид МВ); аГПП-1 (лираглутид) метформин; СМ; ТЗД; иДПП-4; аГПП-1; иНГЛТ-2 3 (дапаглифлозин не рекомендован при СКФ 2 ); инсулины; Акарбоза СМ (глибенкламид) (СКФ 2 ) ХБП с 3б-5 (СКФ 2 ) иДПП-4; Акарбоза СМ (глибенкламид); метформин; иНГЛТ-2; аГПП-1 (при СКФ 2 ); ТЗД; Акарбоза; иДПП-4 (гозоглиптин) Ожирение метформин; аГПП-1; иНГЛТ-2 иДПП-4; Акарбоза Вызывают прибавку массы тела (но при клинической необходимости должны быть назначены без учета этого эффекта); СМ; ТЗД; инсулины

Имеется в виду наличие хотя бы одного из следующих заболеваний и/или состояний: ИБС (инфаркт миокарда в анамнезе, шунтирование/стентирование коронарных артерий, ИБС с поражением одного или нескольких коронарных сосудов); ишемический или геморрагический инсульт в анамнезе; заболевания периферических артерий (с симптоматикой или без).
По данным исследования EMPA-REG OUTCOME.
Исследования сердечно-сосудистых и почечных аспектов безопасности других препаратов класса иНГЛТ-2 продолжаются. Источник: Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, 8-й выпуск / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. М., Сахарный диабет, 2017, 20(1S): 1-12

Другие главы из книги: