Лечение диабетической ретинопатии медикаментозное

Диабетическая ретинопатия

Среди осложнений, встречающихся у людей, страдающих сахарным диабетом как первого, так и второго типа, наиболее серьёзным и опасным считается диабетическая ретинопатия. Под названием «диабетическая ретинопатия» подразумевается нарушение зрительного восприятия, вследствие поражения сосудов глаз, приводящее к снижению, а иногда и к полной потере зрения . При диабете I типа, со стажем заболевания около 20 лет и более, осложнения со стороны зрения отмечаются у 85% пациентов. При выявлении сахарного диабета II типа приблизительно 50% уже имеют такие нарушения.

Классификация

В зависимости от стадии протекания заболевания, характера патологических изменений в сосудах, а также тканях глаза принята следующая классификация:

• непролиферативная диабетическая ретинопатия;
• препролиферативная диабетическая ретинопатия;
• пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Механизм развития

Основным источником энергии для полноценной работы организма является глюкоза. Под воздействием инсулина, гормона поджелудочной железы, глюкоза проникает в клетки, где идёт её переработка. При сахарном диабете по каким-либо причинам возникает нарушение выделения инсулина. Не переработанный сахар накапливается в крови, как следствие происходит нарушение обменных процессов в организме. Оно ведет к закупорке, повреждению сосудов различных органов, в том числе органов зрения. Если вовремя не начать корректировку повышенного содержания глюкозы у больных сахарным диабетом, со временем начинает развиваться диабетическая ретинопатия.

Причины возникновения

Основная причина возникновения патологии – повышение сахара (глюкозы) в крови на протяжении довольно длительного времени.

В норме уровень сахара в крови не должен подниматься выше 5,5 ммоль/л натощак и 8,9 ммоль/л после приёма пищи.

Кроме этого на возникновение ретинопатии влияет наличие сопутствующих факторов у пациентов с сахарным диабетом. Они могут не только спровоцировать образование такого осложнения, но и ускорить его течение.

• повышение уровня сахара в крови;
• стойкая гипертония (повышение артериального давления);
• беременность;
• различного рода патологии и заболевания почек;
• излишний вес;
• курение;
• алкоголь;
• возрастные изменения сердечно-сосудистой системы;
• генетически обусловленная предрасположенность.

Стадии ретинопатии

Течение заболевания на сегодняшний день принято разделять на четыре стадии, каждая из которых длится довольно длительное время. Есть исключение – при юношеском (ювенильном) диабете потеря зрения может развиться в течение нескольких месяцев.

Стадии ретинопатии при сахарном диабете:

• I ст. непролиферативная – характеризуется возникновением незначительных локальных расширений капилляров сетчатки, а также возникновением твёрдых экссудативных очагов (скоплений липидов). В центральной области глазного дна появляются точечные кровоизлияния. Такие изменения могут наблюдаться и в глубоких слоях сетчатки, локализуясь по ходу более крупных сосудов, вен. Сетчатка отекает.
• II ст. препролиферативная – изменения приобретают чёткий характер. Сосуды закупориваются, становятся более извитыми, удваиваются, их толщина заметно изменена и может колебаться. Увеличивается количество твёрдых экссудативных очагов и кровоизлияний, в нервных волокнах возникают необратимые процессы, которые могут привести к их некрозу, добавляя новые «ватные» экссудаты. Сетчатка, испытывающая нехватку питательных веществ и кислорода в результате нарушения кровотока, посылает сигналы для образования новых (аномальных) сосудов.
• III ст. пролиферативная – в местах кровоизлияний образуется фиброзная ткань, кровь попадает в стекловидное тело. По сетчатке и стекловидному телу разрастаются аномальные тонкие сосуды с непрочными, хрупкими стенками. Новообразованные сосуды часто разрываются, что приводит к повторным кровоизлияниям, в результате которых сетчатка отслаивается. Локализация таких новообразований в радужной оболочке глаза, может привести к возникновению вторичной глаукомы.
• IV ст. терминальная – частые и обильные кровоизлияния в стекловидное тело блокируют зрение. Увеличившееся количество сгустков крови растягивает ткани сетчатки и может привести к её отслаиванию. Потеря зрения наступает, когда хрусталик перестаёт фокусировать свет на макуле.

Симптомы

Ранние стадии заболевания протекают бессимптомно. Постепенно возникающие нарушения:

• мелькание «мушек» перед глазами,
• появление «звёздочек» и лёгкое затуманивание,

Это — первые симптомы, не причиняющие больному неудобств и дискомфорта. Такие симптоматические проявления принимаются за усталость, им не придают внимания.

Глазная боль, снижение остроты зрения, а также его потеря — поздние симптомы, появляются при прогрессировании патологии на более поздних стадиях, когда процесс зашёл слишком далеко или перешёл в стадию необратимости.

Такие симптомы говорят о том, что любому здоровому человеку просто необходимо прийти на приём к врачу-офтальмологу хотя бы один раз в год, а больным сахарным диабетом каждые шесть месяцев, для обследования органов зрения. Это позволит обнаружить симптомы нарушения на ранних стадиях болезни, не дожидаясь возникновения явных симптомов, когда лечение медикаментозными препаратами может уже быть неэффективным.

Диагностика

При посещении офтальмолога, врач проведёт осмотр органов зрения с использованием всех методик, позволяющих выявить самые ранние признаки болезни, протекающие без проявления ранних симптомов.

• визометрия – проверка остроты зрения при помощи таблицы;
• гониоскопия – определение угла обзора каждого глаза, при поражении роговицы, он изменяется;
• офтальмоскопия в прямом, а также обратном виде – проверка хрусталика, стекловидного тела на прозрачность;
• исследование проходящим светом – оценка состояния хороидеи, диска зрительного нерва, сетчатки;
• офтальмохромоскопия – помогает выявить ранние изменения глазного дна;
• биомикроскопия – исследование всех структур глаза с их увеличением до 50–60 раз с помощью щелевой лампы;
• тонометрия – измерение внутриглазного давления.

Лечение

Так как диабетическая ретинопатия развивается на фоне нарушения обменных процессов в организме, обусловленных наличием сахарного диабета, пациенту назначают комплексное лечение диабетической ретинопатии под контролем окулиста и эндокринолога. Б ольшую роль при лечении патологии имеют правильно подобранные специалистами диета и инсулинотерапия.

Инсулинотерапия направлена на возмещение нарушений углеводного обмена, подбирается строго индивидуально. Правильно подобранная методика инсулинотерапии и своевременное её применение значительно снижает риск возникновения и прогрессирование патологического процесса. Выбрать подходящую методику, вид инсулина и его дозировку может только врач-эндокринолог, опираясь на результаты специально проведённых анализов. Для корректировки инсулинотерапии, скорее всего, потребуется помещение больного в стационар.

Лечебная диета

Люди с таким заболеванием должны придерживаться правильного питания, являющегося одним из основных методов применяемой комплексной терапии

Из рациона исключают:

• сахар, заменяя его заменителями (ксилит, сорбит);
• сдобу и изделия из слоёного теста;
• хлеб высшего и первого сортов;
• жирное мясо, рыбу;
• сладкие творожные десерты и сырки, сливки;
• копчёности;
• макаронные изделия, манную крупу, рис;
• жирные концентрированные бульоны, супы, сваренные на молоке с крупами, лапшой;
• острые приправы, соусы, специи;
• сладкие газированные и негазированные напитки, соки, в том числе и виноградный;
• мёд, мороженое, варенье

• серый, лучше всего ржаной, а также отрубной хлеб;
• нежирные виды мяса, птицы, рыбы – отварные и заливные;
• гречневая, овсяная, либо перловая крупа (за счёт ограничения хлеба);
• в день нужно съедать не более двух яиц всмятку или в омлете;
• сыр, сметана только в ограниченных количествах;
• ягоды, такие как клюква, чёрная смородина или компоты из них, несладкие яблоки, но не более 200 грамм в день;
• томатный и другие несладкие фруктовые и ягодные соки;
• кофе нужно заменить цикорием.

Особое значение имеет фитодиета. У больных при сахарном диабете в организме происходит закисление, именно поэтому рекомендуется употребление овощей, обладающих ощелачивающим действием:

Пить берёзовый сок по половине стакана до трёх раз в день, за пятнадцать минут до еды.

Медикаментозное лечение

В медикаментозном лечении основное место занимают:

• препараты, понижающие уровень холестерина в крови;
• анаболические стероиды;
• антиоксиданты;
• витамины;
• ангиопротекторы;
• иммуностимуляторы;
• биогенные стимуляторы;
• ферменты;
• десенсибилизирующие лекарственные средства;
• коферменты и прочие.
• Препараты гипохолестеринемического действия:
• трибуспонин;
• мисклерон.

Эти лекарственные средства рекомендуется принимать при диабетической ретинопатии, протекающей в сочетании с общим атеросклерозом.

• Ангиопротекторы:
• ангинин;
• пармидин;
• доксиум;
• дицинон» или «Этамзилат;
• трентал;
• пентоксифиллин.
• Для лечения препролиферативной стадии патологии применяют препарат «Фосфаден», улучшающий гемодинамику глаз, общее состояние глазного дна и стимулирующий метаболические процессы
• Иммуномоделирующий эффект на ранних стадиях заболевания достигается применением таблетированного препарата «Левомезил», в инъекциях препараты «Тактивин», «Продигиозан».
• Витамины группы В, С, Е, Р.
• Восстанавливающие и улучшающие обмен веществ в глазных тканях: препараты «Тауфон», «Эмоксипин».
• Внутриглазное введение ферментных препаратов «Лидаза», «Гемаза» применяется при наличии ярко выраженных кровоизлияний.

Добиться высокого результата в лечении можно при помощи удобного в применении дома физиотерапевтического аппарата «Очки Сидоренко», улучшающего кровоснабжение.

К сожалению, медикаментозное лечение может быть эффективным только в начальных стадиях такого вида ретинопатии. В более поздние периоды её развития применяется лазерная терапия.

Лазерная коагуляция позволяет замедлить или даже остановить процесс разрастания новообразующихся сосудов, укрепляет их стенки и снижает до минимума проницаемость. Вероятность отторжения сетчатки снижается.

При запущенной форме диабетической ретинопатии требуется хирургическое вмешательство – витрэктомия.

Исключение факторов риска: стабилизация массы тела, лечение гипертонической болезни, отказ от алкоголя и курения помогает восстановить обменные процессы, повышает результат лечения.

Народные методы лечения

Начальные стадии ретинопатии могут достаточно хорошо поддаваться лечению лекарственными травами, можно воспользоваться народными средствами и на более поздних стадиях в комплексе с медикаментозным лечением.

Если вместо чая пить настой липового цвета, можно снизить уровень глюкозы. Готовится настой очень просто: две столовые ложки липового цвета требуется залить 0,5 л кипятка. Настоять около получаса.

Сбор «Гений» улучшает кровоток в сосудах сетчатки, снижает риск возникновения ретинопатии. Две столовые ложки сбора залить половиной литра кипятка, настоять 3 часа, процедить. Принимать по 1/2 стакана за десять минут до еды 3–4 раза в день. Курс лечения до 4 месяцев.

Хорошо восстанавливает остроту зрения черника. Ежедневно по 3 раза в день, независимо от приёма пищи, следует принимать по одной столовой ложке ягод. В любое время года замороженная черника продаётся в магазинах. Также рекомендуется принимать настои из сборов трав, в состав которых входит эта сушёная ягода.

Современные возможности медикаментозного лечения диабетической ретинопатии

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Резюме Лечение ДР требует компенсации комплекса биохимических и патофизиологических изменений (локальных и системных), происходящих в глазу при сахарном диабете. Авторы обсуждают различные подходы и фармакологические группы препаратов, использующихся в лечении ДР.

Лечение ДР требует компенсации комплекса биохимических и патофизиологических изменений (локальных и системных), происходящих в глазу при сахарном диабете. Авторы обсуждают различные подходы и фармакологические группы препаратов, использующихся в лечении ДР.
Ключевые слова: диабетическая ретинопатия, лечение.

Abstract
Modern posiibilities of medicamental treatment of diabetic retinopathy(DR)
M.N. Koledintsev, O.A. Borodovitsyna

Department of Eye Diseases of MGMSU, FGU «MNTK «Eye Microsurgery» named after Fedorov S.N. of Rosmedbiotechnology»
Treatment of diabetic retinopathy requires compensation of complex biochemical and pathophysiological changes, local and systemic. Authors discuss various approaches and pharmacological groups of drugs whicg are used in the treatment of DR.
Keywords: diabetic retinopathy, treatment.

Реабилитация пациентов с диабетической ретинопатией (ДР) остается одной из наиболее актуальных и трудноразрешимых проблем офтальмологии. ДР является основной причиной слепоты среди взрослого населения.
Большинство исследователей признают ведущую роль лазеркоагуляции сетчатки в лечении пациентов с ДР. Однако нельзя забывать, что лазеркоагуляция, даже при успешном проведении, может оказывать существенное влияние на функции органа зрения. Показаниями для выполнения лазеркоагуляции являются, как правило, препролиферативная и пролиферативная ДР.
Таким образом, главная «точка приложения» медикаментозной терапии ДР – начальные проявления непролиферативной ретинопатии. Кроме того, многие авторы отмечают важность консервативной терапии ДР в качестве средства, повышающего эффективность лазерного лечения или снижающего вероятность его негативных последствий. В любом случае именно консервативная терапия является основой компенсации комплекса биохимических и патофизиологических изменений, происходящих в глазу при сахарном диабете (СД).
Анализ данных отечественной и зарубежной литературы позволяет выделить следующие основные направления консервативной терапии ДР:
• компенсация СД и сопутствующих системных метаболических нарушений:
– углеводного обмена;
– артериального давления (АД) (блокаторы ренин– ангиотензин–альдостероновой системы);
– липидного и белкового обмена (витамины A, B1, B6, В12, В15, фенофибраты, анаболические стероиды);
• коррекция метаболических процессов сетчатки:
– антиоксидантная терапия;
– активаторы метаболизма нервной ткани;
– ингибиторы альдозоредуктазы;
– блокаторы ангиогенеза;
• коррекция нарушений сосудистой системы и реологии крови:
– средства, улучшающие реологию крови;
– сосудорасширяющие средства;
– ангиопротекторы;
– средства, улучшающие состояние эндотелия и базальной мембраны сосудистой стенки.
Данный перечень постоянно пополняется и обновляется. В него включены как известные группы, представленные довольно широким спектром препаратов, так и новые, перспективные направления.
Компенсация СД и сопутствующих
системных метаболических нарушений
Безусловной основой любого лечения ДР (как консервативного, так и хирургического) является компенсация СД и сопутствующих метаболических нарушений – белкового и липидного обмена.
Основой профилактики и лечения ДР является оптимальная компенсация углеводного обмена. При СД 1–го типа приемлемым считают уровень гликемии натощак до 7,8 ммоль/л, а содержание гликозилированного гемоглобина HbA1 – до 8,5–9,5%. При СД 2–го типа уровень гликемии может быть несколько выше с учетом самочувствия больного.
Блокаторы ренин–ангиотензин–альдостероновой системы (РААС). К этой группе относят ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), которые препятствуют превращению ангиотензина I в ангиотензин II, а также стабилизируют калликреин–кининовую систему. По результатам исследования EUCLID, применение ингибитора АПФ лизиноприла позволило в 2 раза уменьшить риск прогрессирования ретинопатии и на 1/3 сократить количество ее новых случаев в течение 2–х лет наблюдения.
Кроме эффективности лизиноприла, изучается эффективность применения других ингибиторов АПФ (каптоприла, фозиноприла, периндоприла и др.).
Также для коррекции липидного и белкового обмена ряд авторов рекомендует применять витамины A, B1, B6, В12, В15, фенофибраты и анаболические стероиды.
Известны данные, что фенофибраты помимо коррекции гипертриглицеридемии и смешанной дислипидемии могут ингибировать экспрессию VEGF рецепторов и неоваскуляризацию, а также обладают антиоксидантной, противовоспалительной и нейропротективной активностью.
Коррекция метаболических процессов сетчатки
Антиоксиданты. На ранних стадиях ДР была отмечена выраженная активация перекисного окисления липидов [3], в результате чего автором был получен положительный эффект от применения токоферола (1200 мг в день).
Положительный эффект был показан при применении и комплексной антиоксидантной терапии – системной (альфа–токоферол) и местной (глазные лекарственные пленки с эмоксипином) [7], и терапии мексидолом [2].
Клинические результаты нескольких двойных слепых плацебо контролируемых исследований при ДР подтвердили фармакологический эффект препарата комплексного действия Танакан в виде улучшения состояния сетчатки и повышения остроты зрения [15]. В исследовании, проведенном Л.К. Мошетовой с соавт. (2006), после лечения Танаканом наблюдалась положительная динамика состояния глазного дна в виде уменьшения отека сетчатки, частичного или полного рассасывания кровоизлияний. Применение антиоксидантов Антоциан форте, Миртилене форте, Стрикс и Танакан у больных с непролиферативной ДР с макулопатией позволило уменьшить отек сетчатки, количество твердых экссудативных очагов и сохранить стойкую стабилизацию в течение длительного периода.
Активаторы метаболизма нервной ткани. С 1983 г. проведено большое количество экспериментальных и клинических исследований по применению пептидных биорегуляторов при ДР [9,10]. Пептидные биорегуляторы регулируют процессы метаболизма в сетчатке, обладают антиагрегационным и гипокоагуляционным действием и антиоксидантной активностью (Н.А. Гаврилова, 2004).
Ингибиторы альдозоредуктазы. Перспективным представляется использование для лечения ДР ингибиторов альдозоредуктазы – фермента, который участвует в метаболизме глюкозы по полиоловому пути с накоплением в инсулиннезависимых клетках сорбитола. В экспериментальных исследованиях на животных было показано, что ингибиторы альдозоредуктазы тормозят дегенерацию перицитов при ретинопатии.
Прямые ингибиторы фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). Еще одним перспективным направлением в лечении ДР представляется применение прямых ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). Как известно, VEGF–фактор запускает патологический рост новообразованных сосудов, геморрагии и экссудацию из сосудов сетчатки.
Интраокулярное введение anti–VEGF фактора может быть эффективным в начальных стадиях ДР и уменьшать макулярный отек или ретинальную неоваскуляризацию. В настоящее время доступно 4 anti–VEGF агента: пегаптамиб содиум, ранибизумаб, бевацизумаб, афлиберцепт.
Средства, улучшающие реологию крови. Увеличение агрегации тромбоцитов при ДР является доказанным. Однако применение дезагрегантных препаратов, как было неоднократно отмечено, может привести к появлению свежих или прогрессированию имеющихся кровоизлияний [1,7]. В исследовании ETDRS показано несколько меньшее прогрессирование ретинопатии в группе, получавшей ацетилсалициловую кислоту в течение 3–х лет, в сравнении с группой плацебо. Также ряд авторов рекомендует применение низкомолекулярного гепарина, ферментов тромболитического действия (гемазы и плазминогена) [6].
Сосудорасширяющие средства в настоящее время рекомендовано использовать дифференцированно и с осторожностью. Имеется положительный опыт применения ксантинола никотината [4] для коррекции гемореологических нарушений при ДР и нормотоническом и гипертоническом типах нейроваскулярной реакции. Однако многими авторами подчеркивалась возможность усугубления экссудативных и геморрагических изменений сетчатки при применении сосудорасширяющих средств.
Ангиопротекторы. Средства, укрепляющие сосудистую стенку, препятствуя ее повышенной проницаемости, являются достаточно многочисленной группой среди препаратов, применяемых для лечения ДР. Из этой группы использовались рутин и его производные, витамин Е, аскорбиновая кислота, доксиум (добесилат кальция). При длительном приеме препаратов этой группы (4–8 мес. и более) авторы отмечали частичную резорбцию ретинальных геморрагий.
Коррекция состояния эндотелия и базальной мембраны сосудистой стенки представляется одним из наиболее перспективных направлений с точки зрения терапии ранних стадий ДР и профилактики прогрессирования данного заболевания.
В развитии ДР значительную роль играет состояние эндотелия и базальной мембраны сосудистой стенки. В патогенезе ранних стадий ДР важное значение имеет нарушение синтеза гепаран–сульфата – гликозаминогликана, входящего в состав базальной мембраны и образующего активный поверхностный слой клеток эндотелия сосудов сетчатки. Это нарушение приводит к дисфункции эндотелия и базальной мембраны, что обусловливает изменения на глазном дне.
При восполнении содержания гепаран–сульфата в структуре сосудов на ранних стадиях развития патологии возможно восстановление нарушенной проницаемости сосудистой стенки и предотвращение дальнейшего развития ее нарушений (И.И. Дедов, М.В. Шестакова, 2000).
В последние годы появилось множество сообщений о применении в лечении ДР препарата Сулодексид (Вессел Дуэ Ф, Alfa Wassermann) из группы гликозоаминогликанов (ГАГ), состоящего из гепариноподобной фракции (80%) и дерматин–сульфата (20%).

Сулодексид при ДР оказывает комплексное действие:
• выраженное ангиопротекторное – восстановление электрического заряда базальной мембраны и целостности сосудистой стенки;
• антитромботическое;
• фибринолитическое;
• антигипертензивное [15].
Установлено, что у пациентов с непролиферативной и препролиферативной ДР применение Сулодексида оказывало положительный стойкий (при повторяющихся курсах лечения) эффект [5,14]. Еще более выраженный эффект был получен при применении Сулодексида в комплексе с проведением лазерной коагуляции [5].
В заключение следует подчеркнуть, что успешное лечение ДР является сложной задачей, требующей тесного сотрудничества разных специалистов – эндокринолога, терапевта и офтальмолога. При этом принципиально важным представляется компенсация комплекса биохимических и патофизиологических изменений (локальных и системных), происходящих в глазу при СД.

Диабетическая ретинопатия: лечение, симптомы, стадии

В этой статье вы узнаете:

Одной из главных причин слепоты в мире в настоящее время является сахарный диабет, а если быть точнее, вызванная этим заболеванием диабетическая ретинопатия.

Диабетическая ретинопатия, или диабетическая ангиоретинопатия – это поражение сетчатки глаза при сахарном диабете. Она может возникнуть при любом типе диабета.

Для более полного понимания этого состояния остановимся на строении глаза.

Глазное яблоко состоит из трёх оболочек:

1. Наружная оболочка, включающая склеру («белок» глаза) и роговицу (прозрачная оболочка вокруг радужки).
2. Средняя, или сосудистая, оболочка. Состоит из:
   • Радужки, цветного диска, определяющего цвет глаз. В центре радужки есть отверстие – зрачок, пропускающий свет внутрь глаза.
   • Ресничного тела, удерживающего хрусталик.
   • Хориоидеи – сосудистая оболочка, содержащая артерии, вены и капилляры, по которым течет кровь.
3. Внутренняя оболочка — сетчатка — состоит из множества нервных клеток, воспринимающих зрительную информацию. От нее эта информация по зрительному нерву передаётся в головной мозг.

Спереди за роговицей расположен хрусталик. Это маленькая линза, уменьшающая и переворачивающая изображение. Изнутри глаз заполнен желеобразным стекловидным телом, проводящим свет к сетчатке и поддерживающим тонус глазного яблока.

Внутреннее строение глаза

При сахарном диабете прежде всего поражаются сосуды, питающие сетчатку, вызывая изменения в ней. Так же возможны изменения в других отделах глаза: катаракта (помутнение хрусталика), гемофтальм (кровоизлияние в стекловидное тело), помутнение стекловидного тела.

Развитие и стадии заболевания

При повышении уровня глюкозы в крови происходит утолщение стенок сосудов. В результате повышается давление в них, сосуды повреждаются, расширяются (микроаневризмы), образуются мелкие кровоизлияния.

Также происходит сгущение крови. Образуются микротромбы, перекрывающие просвет сосудов. Наступает кислородное голодание сетчатки (гипоксия).

Чтобы избежать гипоксии, образуются шунты, сосуды в обход пораженных участков. Шунты связывают артерии и вены, но нарушают кровоток в более мелких капиллярах и тем самым усиливают гипоксию.

В дальнейшем в сетчатку прорастают новые сосуды, взамен повреждённых. Но они слишком тонкие и хрупкие, поэтому быстро повреждаются, происходит кровоизлияние. Эти же сосуды могут прорастать в зрительный нерв, стекловидное тело, вызывать глаукому, мешая правильному оттоку жидкости из глаза.

Все эти изменения могут вызвать осложнения, приводящие к слепоте.

Клинически выделяют 3 стадии диабетической ретинопатии (ДР):

1. Непролиферативная ретинопатия (ДР I).
2. Препролиферативная ретинопатия (ДР II).
3. Пролиферативная ретинопатия (ДР III).

Стадия ретинопатии устанавливается врачом-офтальмологом при осмотре глазного дна через расширенный зрачок, либо с помощью специальных методов исследования.

При непролиферативной ретинопатии образуются микроаневризмы, мелкие кровоизлияния вдоль вен сетчатки, очаги экссудации (пропотевания жидкой части крови), шунты между артериями и венами. Возможен даже отёк.

В препролиферативной стадии увеличивается количество кровоизлияний, экссудатов, они становятся более обширными. Расширяются вены сетчатки. Может возникнуть отёк зрительного нерва.

На пролиферативной стадии происходит разрастание (пролиферация) сосудов в сетчатку, зрительный нерв, обширные кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело. Образуется рубцовая ткань, усиливающая кислородное голодание и приводящая к отслойке тканей.

У кого чаще развивается?

Существуют факторы, увеличивающие вероятность развития диабетической ретинопатии. К ним относятся:

• Длительность сахарного диабета (через 15 лет после начала диабета у половины больных, не получающих инсулин, и у 80–90% получающих его уже имеется ретинопатия).
• Высокие уровни глюкозы в крови и частые их скачки от очень высоких до очень низких цифр.
• Артериальная гипертензия.
• Повышенный уровень холестерина в крови.
• Беременность.
• Диабетическая нефропатия (поражение почек).

Какие симптомы говорят о развитии болезни?

На начальных стадиях диабетическая ретинопатия никак себя не проявляет. Пациента ничего не беспокоит. Именно поэтому больным с сахарным диабетом так важно, независимо от наличия жалоб, регулярно посещать офтальмолога.

В дальнейшем беспокоит ощущение размытости, нечёткости зрения, мелькание мушек или молний перед глазами, а при наличии кровоизлияний появляются плавающие темные пятна. На поздних стадиях снижается острота зрения, вплоть до полной слепоты.

Диагностика

Поскольку на начальных стадиях диабетической ретинопатии нет симптомов, ее диагностику осуществляет врач-офтальмолог при плановых осмотрах. В кабинете поликлиники вам смогут выполнить следующие исследования:

• Осмотр глаза и его структур.
• Определение остроты зрения.
• Исследование полей зрения, роговицы, радужки, передней камеры глаза щелевой лампой.
• Измерение внутриглазного давления.
• Осмотр глазного дна с расширенным зрачком.

Этих методов будет достаточно для выявления изменений сетчатки и питающих её сосудов. В сложных ситуациях для уточнения состояния глаза возможно использовать и дополнительные методы:

• осмотр глазного дна с фундус-линзой;
• УЗИ глаза;
• флуоресцентная ангиография сетчатки, когда специальное контрастное вещество, введённое в вену, окрашивает сосуды глаза, после чего делаются снимки;
• оптическая когерентная томография сетчатки, позволяющая получить точное послойное изображение всех структур глаза.

Каковы осложнения?

При отсутствии должного лечения сахарного диабета и диабетической ретинопатии, возникают серьёзные их осложнения, приводящие к слепоте.

• Тракционная отслойка сетчатки. Возникает из-за рубцов в стекловидном теле, прикреплённых к сетчатке и натягивающих ее при движении глаза. В результате образуются надрывы и происходит потеря зрения.
• Рубеоз радужки – прорастание сосудов в радужку. Часто эти сосуды рвутся, вызывая кровоизлияния в переднюю камеру глаза.

Лечение

Лечение диабетической ретинопатии, как и остальных осложнений сахарного диабета, должно начинаться с нормализации гликемии, артериального давления и уровня холестерина в крови. При значительно повышенном уровне глюкозы в крови снижать его следует постепенно, чтобы избежать ишемии сетчатки.

Главным методом лечения диабетической ретинопатии является лазерная коагуляция сетчатки. Это воздействие на сетчатку лучом лазера, в результате чего она как бы припаивается к сосудистой оболочке глаза. Лазерная коагуляция позволяет «выключить» из работы новообразованные сосуды, предотвратить отёк и отслойку сетчатки, уменьшить её ишемию. Выполняется при пролиферативной и части случаев препролиферативной ретинопатии.

При невозможности выполнить лазерную коагуляцию используют витрэктомию – удаление стекловидного тела вместе со сгустками крови и рубцами.

Для предотвращения новообразования сосудов эффективны лекарственные средства, блокирующие этот процесс, например, ранибизумаб. Его вводят в стекловидное тело несколько раз в год в течение примерно двух лет. Проведенные научные исследования показали высокий процент улучшения зрения при использовании этой группы препаратов.

Также для лечения диабетической ретинопатии используют лекарственные средства, уменьшающие гипоксию, снижающие уровень холестерина в крови (особенно фибраты), гормональные препараты для введения в стекловидное тело.